一項新的研究發現，阻斷大腦的新免疫細胞形成可以減少在阿爾茨海默氏病患者中看到的記憶問題。這一發現加強了越來越多的證據表明腦部炎症是阿爾茨海默氏病的主要驅動力，可以導致新的治療方法。
南安普敦大學的研究人員阻止了大腦在測試小鼠中的小膠質細胞（免疫細胞）的產生。目前的藥物用過的在癡呆症治療中，澱粉樣蛋白斑塊是大腦中的蛋白質積聚，也是阿爾茨海默氏病的標誌之一。
當前的研究證明，攻擊小膠質細胞的積累也可以阻止疾病的進展。這項研究是出版在腦日記在1月8日。
由迭戈·戈麥斯·尼科拉（Diego Gomez-Nicola）博士領導的研究小組發現，阿爾茨海默氏症患者屍檢大腦中小膠質細胞的積累率提高。在實驗室測試中，給出了一種小鼠，以阻止CSF1R的功能，CSF1R，這是負責小膠質細胞激增的腦受體。
給予藥物的小鼠行為和記憶問題較少。在阿爾茨海默氏症患者的大腦中，神經細胞之間的通信受到損害。研究中使用的藥物能夠防止測試小鼠大腦的通信損失。
雷丁大學的馬克·達拉斯（Mark Dallas）博士對“令人興奮的發現”發表了評論，並表示可以解釋為什麼到目前為止，阿爾茨海默氏病藥物已經不成功。
“儘管這項基礎科學研究提供了有力的證據，但現在挑戰將是為患有癡呆症患者開發藥物，因此我們等待感興趣的臨床治療發展，”說不參與研究的Dallas，Reading的細胞和分子神經科學講師。
值得注意的是，阿爾茨海默氏症協會主任道格·布朗（Doug Brown）博士發現這些發現“令人鼓舞”。布朗補充說，十多年來沒有新的癡呆症藥物。人口正在迅速衰老，因此需要採取新的治療方法來預防和阻止疾病的進步更加關鍵。
加的夫大學的系統免疫大學研究所主任保羅·摩根（Paul Morgan）稱讚新研究。結果表明，靶向CSFR1功能以阻止癡呆症患者早期患有阿爾茨海默氏病症狀的患者。
目前，已經有能夠靶向CSFR1功能的藥物，但用於其他醫療應用。與從頭開始開發全新的藥物相比，新阿爾茨海默氏症的藥物可以更快地實現。
照片：沿著文斯|Flickr
