นักวิทยาศาสตร์อาจพบกาวที่รักษาความทรงจำที่น่ากลัวไว้ในสมองการค้นพบที่อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาใหม่สำหรับโรคอัลไซเมอร์และความผิดปกติของความเครียดหลังเกิดบาดแผล
กาวนั้นดูเหมือนจะเป็นโปรตีนที่เป็นกุญแจสำคัญในการรักษาโครงสร้างของเซลล์และยังมีความสำคัญต่อการพัฒนาของตัวอ่อน
โปรตีนที่เรียกว่า beta-catenin ส่งสัญญาณเริ่มต้นในสายพันธุ์ตั้งแต่แมลงวันไปจนถึงกบไปจนถึงหนูที่แยกตัวอ่อนออกไปด้านหน้าและด้านหลังและด้านบนและด้านล่าง นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เหมือน Velcro ยึดโครงกระดูกภายในของเซลล์เข้ากับโปรตีนบนเยื่อหุ้มภายนอกที่เชื่อมต่อกับเซลล์อื่น ๆ
การศึกษาก่อนหน้านี้พบปัจจัยอื่น ๆ ที่ควบคุมความรู้สึกกลัวของเรา:
- การศึกษาหนึ่งพบว่า'Fear Factor' ยีนนั่นควบคุมว่าเซลล์ประสาทยิงในสมองได้อย่างไรเมื่อหนูเผชิญกับอันตรายที่กำลังจะเกิดขึ้น
- อีกคนพบว่าสมองสามารถเรียนรู้ที่จะกลัวบางสิ่งบางอย่างเช่นการต่อยของผึ้งเมื่อเราดูความกลัวของคนอื่น-
- การศึกษาล่าสุดอีกรายละเอียดว่าบิชอพและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่น ๆ เรียนรู้ว่ากลัวและหลีกเลี่ยงงู-
ในระหว่างการก่อตัวของหน่วยความจำระยะยาวการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเกิดขึ้นในการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทในสมองหรือการซิงก์นักวิจัย Kerry Ressler จากคณะแพทยศาสตร์ของมหาวิทยาลัยเอมอรีและศูนย์วิจัยเจ้าคณะแห่งชาติ Yerkes กล่าว
“ เราคิดว่าเบต้า-เคทนินอาจเป็นศูนย์กลางสำหรับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใน synapses ระหว่างการสร้างหน่วยความจำ” Ressler กล่าว นั่นกลายเป็นกรณีอย่างน้อยในหนู
การลบยีน
Ressler และทีมของเขาคิดเรื่องนี้โดยดูว่าเบต้า-เคทนินมีอิทธิพลต่อการก่อตัวของความทรงจำความกลัวในหนูอย่างไร หากหนูตกใจทางไฟฟ้าหลังจากที่พวกเขาได้ยินเสียงบางอย่างพวกเขาค่อยๆเรียนรู้ที่จะกลัวน้ำเสียงนั้นและแสดงให้เห็นถึงความกลัวโดยการแช่แข็งในสถานที่
เนื่องจากเบต้า-เคทนินมีความสำคัญต่อการพัฒนาตัวอ่อน Ressler และทีมงานของเขาไม่สามารถทำให้ยีนที่สร้างโปรตีนได้แล้วผสมพันธุ์หนูโดยไม่ต้องเบต้า-เคทินิน
แต่พวกเขาใช้วิธีอื่นอีกสองวิธี: เกลือลิเธียมซึ่งดูเหมือนจะเพิ่มเบต้า-เคทินและไวรัสที่ลบยีนเบต้า-เคทินินในหนูซึ่ง DNA ได้รับการเปลี่ยนแปลงรอบยีนเบต้า-เคทินินดังนั้นเซลล์ของพวกเขาจึงไม่สามารถผลิตโปรตีนได้
ผลการศึกษาที่ได้รับทุนสนับสนุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติมูลนิธิวิทยาศาสตร์แห่งชาติกองทุน Burroughs Wellcome ซึ่งเป็นศูนย์ประสาทพฤติกรรมและศูนย์ Yerkes มีรายละเอียดในวารสารฉบับเดือนตุลาคมประสาทวิทยาธรรมชาติ-
ไวรัสที่ได้รับการออกแบบทางพันธุกรรมถูกฉีดเข้าไปใน amygdala ของหนูโดยนักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาของ Emory Kimberly Maguschak amygdala เป็นส่วนหนึ่งของสมองที่คิดว่ามีความสำคัญสำหรับการสร้างความทรงจำของเหตุการณ์ทางอารมณ์-
“ เราพบว่าหลังจากนำเบต้า-เคทนินออกมาหนูยังสามารถเรียนรู้ที่จะกลัวแรงกระแทกได้” Maguschak กล่าว “ แต่อีกสองวันต่อมาความกลัวของพวกเขาดูเหมือนจะไม่ถูกเก็บไว้เพราะพวกเขาใช้เวลาครึ่งเวลามากขึ้นในการตอบสนองต่อน้ำเสียง”
ดังนั้นจึงปรากฏว่าเบต้า-แคทนินเปิดอยู่ใน Amygdala เพื่อช่วยในการส่งสัญญาณในระหว่างกระบวนการเรียนรู้ Maguschak กล่าว
“ อย่างไรก็ตามหลังจากกระบวนการเคลื่อนย้ายความทรงจำจากระยะสั้นถึงระยะยาวเสร็จสมบูรณ์เบต้า-เคทนินไม่จำเป็นต้องมีความจำเป็นอีกต่อไป” เธอกล่าว "การฉีดไวรัสหลังจากจุดนั้นไม่มีผลต่อความสามารถของหนูในการแสดงความทรงจำที่กลัว"
ศักยภาพยา
ในทางกลับกันเกลือลิเธียมดูเหมือนจะเพิ่มเบต้า-เคทินิน เมื่อลิเธียมมอบให้กับหนูก่อนฝึกซ้อมมันทำให้พวกเขากลัวเสียงมากขึ้นในอีกสองวันต่อมา นักวิจัยคิดว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะลิเธียมยับยั้งเอนไซม์ที่มักจะกำหนดเป้าหมายไปที่เบต้า-เคทนินเพื่อการทำลายทำให้โปรตีนทำงานได้มากขึ้น
Maguschak เตือนแม้ว่าลิเธียมจะส่งผลกระทบต่อเอนไซม์อื่น ๆ ในสมองดังนั้นจึงไม่ชัดเจนว่ามันอาจจะทำอะไรในสมอง (ลิเธียมมักใช้ในการรักษาMania และ Bipolar Disorder-
Maguschak และ Ressler แนะนำว่ายาที่ยับยั้ง beta-catenin อาจรบกวนการก่อตัวของหน่วยความจำหลังจากการบาดเจ็บและช่วยป้องกันความผิดปกติของความเครียดหลังเกิดบาดแผล ในทางกลับกันยาเสพติดที่เพิ่มเบต้า-ซีนินอาจเป็นวิธีใหม่ในการรักษาความผิดปกติของหน่วยความจำเช่นโรคอัลไซเมอร์ แม้ว่าในปัจจุบันไม่มียาอื่นนอกเหนือจากลิเธียมที่กำหนดเป้าหมายเบต้า-เคทินิน
- วิดีโอ: สวิตช์ปิดปิดสำหรับอัลไซเมอร์
- 5 วิธีในการทำให้สมองของคุณดีขึ้น
- 10 อันดับความลึกลับของจิตใจ
