國際專家團隊已經確定了一種可能扭轉致命心髒病的關鍵蛋白質，這引起了人們對新療法發展的希望。
在羅傑·J·哈哈爾（Roger J. Hajjar）和沃金·帕克（Woo Jin Park）的帶領下，研究小組創建了心力衰竭模型，發現母細胞蛋白CCN5可以消除已建立的心臟纖維化。
心臟纖維化是一種致命的心髒病，當健康的心臟細胞被纖維結締組織取代時會發生。這可能會導致疤痕和較少且較硬的心臟肌肉。
專家說，這種情況可以預測心力衰竭的進展，這每年估計在美國估計有45萬人死亡。
當前，尚無可用心臟纖維化的有效療法，但該疾病被認為是有效的治療靶標。
哈哈爾（Hajjar）是紐約市伊坎醫學院的醫學教授，他說，他們的研究是第一個證明CCN5逆轉心臟纖維化的能力的研究。
Hajjar和他的同事們確定心肌心肌心肌的CCN5顯著降低，研究了CCN5在動物試驗中是否可以逆轉心臟纖維化。
科學家在動物模型中刺激了廣泛的心臟纖維化，然後將CCN5轉移到心臟中。
兩個月後，他們檢查了分子和細胞效應。實際上，CCN5設法逆轉了心臟纖維化。他們的數據表明，該蛋白質可用於開發新的抗心臟纖維化治療。
帕克（Park）是韓國Gwangju科學技術研究所的生命科學教授，他說，由於CCN5是一種分泌的蛋白質，他們可能能夠提供蛋白質本身而不是基因。該蛋白質可以以旨在表達CCN5的工程幹細胞的形式傳遞。
Park補充說：“這些替代方法的功效尚未測試。” “但是他們當然值得認真考慮。”
同時，哈哈爾說，新的抗心臟纖維化療法可能使許多先前無法治療的心力衰竭患者受益。
Hajjar補充說：“我們致力於為心力衰竭和其他心血管疾病開發潛在的基準對床治療方面取得長足的進步。”
團隊的發現是特色在美國心髒病學院雜誌（JACC）。
照片：沙龍·辛克萊（Sharon Sinclair）|Flickr
