儘管降低了LDL或“不良”膽固醇水平，並增加了HDL或“好”膽固醇水平，但膽固醇藥物evacetrapib並未減少諸如中風和心髒病發作之類的重大心血管事件，但他警告說。
製藥商Eli Lilly and Company在2015年10月停止了該藥物的III期多中心研究。現在的研究人員在美國心髒病學院第65屆年度科學會議上介紹了他們首先看到了莉莉決定背後的數據，並被調查結果震驚。
“我們當然希望取得不同的結果，並試圖了解為什麼我們沒有從這種藥物中看到好處，”說克利夫蘭診所的A. Michael Lincoff博士補充說，該試驗對提高HDL的好處和“這類藥物的未來”提出了疑問。
這項12,000名患者對隨機人士高風險的研究被稱為加速試驗，嚴重心臟問題每天接受130毫克的撤離率或安慰劑，並與標準療法一起接受130毫克的撤離術或安慰劑。
那些接受藥物的人減少了LDL增加了37％，HDL增加了130％，但膽固醇的改善並未轉化為減少心血管死亡，心髒病發作，中風，旁路手術或心絞痛引起的胸痛事件。
參與者，256受苦心髒病發作與安慰劑組的255。中風影響了藥物組的92例患者，而安慰劑組中有95例患者，而434例服用該藥物死於心血管疾病（例如中風或心髒病發作），而安慰劑是444。
該研究的主要研究員斯蒂芬·尼科爾斯（Stephen Nicholls）博士認為這是“最令人難以置信的”部分。
“如何降低與利益相關的藥物沒有任何利益？”他說，指LDL水平下降。
撤離蛋白是一種稱為膽汁固醇酯轉移蛋白（CETP）抑製劑的藥物的一部分，在此之前的研究表明，CETP缺乏症可提供心血管保護。它破壞了通常將膽固醇從HDL轉移到體內LDL的過程。
然而，撤離蛋白已經是使用此類藥物的第三次失敗的冒險。輝瑞的Torcetrapib在III期臨床試驗期間顯示出不良事件的增加，而Roche的Dalcetrapib試驗也無效時也停止了。
默克公司是繼續其自己的CETP抑製劑的開發是在2017年完成的30,000名患者試驗中。但是，Lilly藥物研究的結果以及以前的兩種藥物的結果都被認為是成功的成功機會。
對於克利夫蘭診所的史蒂文·尼森（Steven Nissen）博士而言，他共同領導了撤離帕皮布（Evacetrapib）研究，這些研究是一個喚醒呼籲，並證明了大型和高質量的結果試驗的重要性。他補充說，增加HDL膽固醇的其他方法最終可能會帶來好處。
他說：“僅僅看療法對膽固醇水平的影響並不總是會轉化為臨床益處。”
現在，希望也希望將一類稱為PCSK-9抑製劑的膽固醇藥物固定，這會導致LDL下降到治療中從未見過的水平。據信這些藥物與他汀類藥物具有相同的作用，這會導致肝細胞提出膽固醇。
