儘管有獨特的觸發因素，但中風，傷害甚至神經系統疾病，例如阿爾茨海默氏症，帕金森氏症或亨廷頓的疾病似乎都遵循相同的事件。新的研究發現了鏈的末尾，負責通過雕刻細胞的DNA的致命步驟。研究的結論在旨在治療甚至阻止過程的藥物開發方面創造了新的可能性。
該研究於10月7日發表科學，記錄了由約翰·霍普金斯大學醫學院的細胞工程研究所主任泰德·道森（Ted Dawson）和神經病學教授瓦利納·道森（Valina Dawson）簽署的實驗室內的實驗。
細胞死亡是由於有毒和/或壓力性的侮辱而發生的，而科學的方法可以阻止其活性，這將代表反對神經退行性疾病以及任何其他形式的細胞損傷的巨大一步。
這些疾病的共同機制共享了一個編程的腦細胞死亡，該團隊名為Parthanatos，這是一種幾乎所有形式的細胞損傷的酶。
其他科學研究表明，一種稱為線粒體細胞凋亡因子（AIF）的蛋白質有時會在細胞線粒體向細胞核移動的正常位置，從而觸發了核中所包含的基因組的雕刻。該過程導致細胞死亡。
但是，AIF不能單獨切割DNA。核酸內切酶G促進了與AIF合作的DNA降解，但在PARP依賴性的染色質溶解中並不重要，因此不負責細胞死亡。
但是，德克薩斯大學西南醫學中心的助理教授Yingfei Wang測試了哪些蛋白質通過篩選其他人類蛋白質與AIF進行了最大程度的相互作用。她使用稱為小型乾擾RNA的定制分子，試圖阻止在實驗室生長的人類細胞中蛋白質的形成，以測試預防細胞死亡的假設。
在蛋白質的總數中，巨噬細胞遷移抑制因子（MIF）是發現相互作用的蛋白質。儘管MIF影響DNA的能力僅與中風明確有關。在小鼠中禁用MIF基因可減少中風的數量。
該論文還提到，一些化合物阻斷了實驗室生長的細胞中MIF的作用，保護了它們免受parthanatos的影響。根據科學家的說法，他們還計劃對動物進行測試，以最大程度地提高效率。
“我們有興趣找出MIF是否也參與了帕金森氏症，阿爾茨海默氏症和其他神經退行性疾病，”解釋了道森。
阻止MIF的兩種或整個核酸酶活性的相互作用將為各種疾病患者打開主要的治療機會。
