一項在賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院發現了壓力和破壞的睡眠週期之間的關鍵聯繫。
這學習在當前生物學上發表的，揭示了大腦中某些神經元在壓力激活時如何顯著破壞睡眠的基本階段，從而揭示了患有睡眠障礙的人的潛在突破。
了解睡眠週期
這人類睡眠週期分為四個階段，每個階段都有自己的特徵和功能集。我們經歷了典型的90分鐘循環中的三個非拉比眼運動（NREM）階段和一個快速眼動（REM）階段。
在這些階段，我們的大腦和身體經歷了變化的交響曲，從減慢的腦波和NREM睡眠中的體溫降低到記憶鞏固和REM睡眠中的情緒處理。
神經元的節奏和睡眠和諧
輸入該錯綜複雜的睡眠交響曲的指揮前下丘腦。研究人員對這個大腦區域的神經元進行了磨練，發現這些神經元，尤其是谷氨酸能為vglut2的神經元持續了睡眠模式。
研究表明，vglut2神經元在NREM睡眠期間有節奏地激活，從而策劃了關鍵的睡眠功能。然而，壓力使這種節奏不一致，從而使這些神經元轉彎激活。
這種不規則的激活會導致“微觀”，破壞了睡眠週期的連續性和縮短睡眠發作。
壓力，睡眠和神經元
壓力對睡眠質量的影響長期引起了研究人員的興趣，這項研究提供了令人信服的證據，表明其在睡眠期間對神經元行為的直接影響。
當受試者遇到壓力時，這些VGLUT2神經元在NREM睡眠期間的活性飆升，使睡眠週期破碎並減少了整體睡眠時間。
通過細緻的實驗，研究人員建立了直接的因果關係。在睡眠期間刺激這些神經元會立即增加微觀和清醒。
相反，抑制VGLUT2神經元導致NREM睡眠期間的微觀降低，延長睡眠發作並提高睡眠質量。
對睡眠障礙的影響
這些發現的含義是巨大的，尤其是對於抓住與壓力相關的睡眠障礙（如失眠症或PTSD）的人。
該研究的高級作者強調：“在這些關鍵的睡眠階段推動大腦活動的生物學以及刺激性壓力如何破壞它，以便有一天我們可以開發療法來幫助個人擁有更多寧靜的睡眠，使他們的大腦能夠完成這些重要的過程。”
這一發現為潛在治療鋪平了道路。通過靶向谷氨酸能神經元，科學家設想開發療法以減輕壓力引起的睡眠中斷。
該研究的第一作者詹妮弗·史密斯（Jennifer Smith）表示樂觀：“能夠通過抑制VGLUT2活動來減少非REM睡眠的重要階段中斷，這對於因失眠症或PTSD等疾病而掙扎的睡眠而掙扎的人來說，這將是開創性的。”
簡單地
用更簡單的話來說，這項研究強調了壓力對特定腦細胞的影響，破壞了睡眠。這些神經元在觸發時會加劇睡眠障礙。
相反，通過使這些神經元沉默，該研究暗示了一種提高睡眠質量的途徑，尤其是在壓力大事件之後。
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