วิทยาศาสตร์และข่าว Coronavirus
ผู้สูบบุหรี่อาจมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อ Covid-19 อย่างรุนแรงส่วนหนึ่งเนื่องจากปอดของพวกเขามีจุดเริ่มต้นมากมายที่ไวรัสสามารถใช้ประโยชน์ได้
การติดเชื้อ Covid-19เริ่มต้นที่ตัวรับ ACE2โปรตีนตั้งอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ทั่วร่างกายรวมถึงในทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง coronavirus ที่ทำให้เกิด COVID-19 หรือที่รู้จักกันในชื่อ SARS-COV-2 ต้องเสียบเข้ากับตัวรับ ACE2 เพื่อที่จะฉีดสารพันธุกรรมลงในเซลล์ทำซ้ำและแพร่กระจาย ตอนนี้การวิจัยเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าปอดที่สัมผัสกับควันบุหรี่สะสมตัวรับ ACE2 จำนวนมากผิดปกติซึ่งอาจทำให้อวัยวะที่เสี่ยงต่อการเกิดความเสียหายจาก coronavirus
“ มีรายงานว่าผู้สูบบุหรี่ที่ได้รับ Covid-19 มีแนวโน้มที่จะมีการติดเชื้อรุนแรงกว่าบุคคลที่ไม่ได้สูบบุหรี่” เจสันเชลเซอร์ผู้ร่วมเขียนร่วมนักวิจัยที่ห้องปฏิบัติการ Cold Spring Harbour ในนิวยอร์กบอกกับวิทยาศาสตร์สดทางอีเมล การเพิ่มขึ้นของตัวรับ ACE2 "อาจเป็นเหตุผลหนึ่ง - ของหลายคน - ทำไมผู้สูบบุหรี่จึงป่วยจาก coronavirus" เขากล่าว
การศึกษาโพสต์ 31 มีนาคมถึงฐานข้อมูล preprint biorxivดร. สเตฟานีคริสเตนสันผู้ช่วยศาสตราจารย์ในแผนกปอดการดูแลที่สำคัญโรคภูมิแพ้และการนอนหลับไม่ค่อยได้รับการตรวจสอบ
“ ถ้าการแสดงออกของ ACE2 นั้นสูงถ้าการแสดงออกของ ACE2 ต่ำและสิ่งที่มีความหมายต่อการพยากรณ์โรคโดยรวมของคุณ - ฉันไม่คิดว่าเราจะรู้จริง ๆ ” คริสเตนสันบอกกับวิทยาศาสตร์การมีชีวิต
“ การสูบบุหรี่ทำสิ่งต่าง ๆ มากมายให้กับร่างกาย” เชลเซอร์กล่าวเสริม "และเป็นไปได้ว่า [การสูบบุหรี่] มีผลต่อระดับ ACE2 ไม่ใช่ปัจจัยที่สำคัญที่สุด"
การสูบบุหรี่เชื่อมโยงกับการติดเชื้ออย่างรุนแรง
หลักฐานการติดตั้งแสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่คนที่สูบบุหรี่ต้องเผชิญกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและเสียชีวิตจากการติดเชื้อ COVID-19
ตัวอย่างเช่นการศึกษาผู้ป่วยมากกว่า 1,000 คนในจีนเผยแพร่ในไฟล์วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์พบว่าผู้สูบบุหรี่ที่มี COVID-19 มีแนวโน้มที่จะต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างเข้มข้นมากกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ ในการศึกษา 12.3% ของผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบันได้รับการยอมรับในห้องไอซียูถูกวางไว้บนเครื่องช่วยหายใจหรือเสียชีวิตเมื่อเทียบกับเพียง 4.7% ของผู้ไม่สูบบุหรี่
ผู้สูบบุหรี่อาจมีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อ COVID-19 ด้วยเหตุผลหลายประการ แต่สมมติฐานของตัวรับ ACE2 "ให้การเชื่อมโยงกลไกแบบองค์รวม" ระหว่างการสูบบุหรี่และการติดเชื้ออย่างรุนแรง Jaber Alqahtani นักวิจัยด้านเวชศาสตร์ระบบทางเดินหายใจที่ University College London บอกกับวิทยาศาสตร์การใช้ชีวิตในอีเมล หากการวิจัยในอนาคตจะเพิ่มความเชื่อมโยงระหว่างปริมาณตัวรับและความรุนแรงของโรคยาที่บล็อกหรือลดความไวของตัวรับ ACE2 อาจใช้เป็นวิธีการรักษาเขากล่าวเสริม
ที่เกี่ยวข้อง:10 โรคร้ายแรงที่กระโดดข้ามสายพันธุ์
เกตเวย์มากขึ้นในปอด
ในการดึงการเชื่อมต่อระหว่างตัวรับ ACE2 และการสูบบุหรี่, เชลเซอร์และวิศวกรซอฟต์แวร์ Joan Smith สมาชิกของ Lab ของ Sheltzer ตรวจสอบตัวอย่างเนื้อเยื่อปอดและเนื้อเยื่อทางเดินหายใจจากหนูที่เสียชีวิตหนูและมนุษย์ จำนวนตัวรับ ACE2 ในปอดไม่แตกต่างกันระหว่างหนูที่มีอายุต่างกันหรือเพศที่แตกต่างกันและแนวโน้มเดียวกันปรากฏในมนุษย์
เมื่ออายุและเพศปรากฏว่าไม่เกี่ยวข้องกับปริมาณ ACE2 นักวิจัยก็สงสัยว่าการเปิดรับควันบุหรี่อาจสร้างความแตกต่างได้หรือไม่
ทีมตรวจสอบตัวอย่างเนื้อเยื่อจากหนูที่ได้รับควันบุหรี่เจือจางเป็นศูนย์, 2, 3 หรือ 4 ชั่วโมงต่อวันตลอดระยะเวลาห้าเดือน พวกเขาพบว่ายิ่งได้รับควันมากขึ้น เมื่อเทียบกับหนูที่ยังไม่ได้รับการหนูหนูที่ได้รับควันบุหรี่สูงสุดสะสม ACE2 ตัวรับ ACE2 ประมาณ 80% ในปอดของพวกเขา จากนั้นนักวิจัยได้เปรียบเทียบปอดของผู้สูบบุหรี่มนุษย์กับผู้ที่ไม่เคยสูบบุหรี่และอีกครั้งพวกเขาพบแนวโน้มที่คล้ายกัน: ปอดของผู้สูบบุหรี่มีตัวรับ ACE2 เพิ่มขึ้น 40% ถึง 50% มากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่
ปริมาณของตัวรับ ACE2 นั้นแตกต่างกันไปตามแพ็คปี-การวัดจำนวนซองของบุหรี่ที่สูบบุหรี่ต่อวันคูณด้วยจำนวนปีที่สูบบุหรี่ ตัวอย่างเช่นในหมู่ผู้สูบบุหรี่ที่ได้รับการผ่าตัดทรวงอกผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่า 80 แพ็คปีแสดงให้เห็นว่าตัวรับ ACE2 เพิ่มขึ้น 100% เมื่อเทียบกับคนที่สูบบุหรี่น้อยกว่า 20 แพ็คปีผู้เขียนกล่าว
ในขณะที่เนื้อเยื่อที่สัมผัสกับควันได้รับตัวรับ ACE2 มากขึ้นทีมไม่สามารถบอกได้ว่าเซลล์ใดมีตัวรับ โดยการตรวจสอบว่าโปรตีนใดที่ปรากฏในเซลล์สิ่งที่ทีมพบว่า ACE2 ปรากฏบนเซลล์ที่ประมวลผลออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในปอดหรือที่เรียกว่าเซลล์ถุงชนิด 2 แต่โดยพื้นฐานแล้วตัวรับปรากฏขึ้นบนเซลล์ที่หลั่งของเหลวคล้ายเมือกลงในผืนระบบทางเดินหายใจที่รู้จักกันในชื่อกุณโฑและเซลล์สโมสร ผู้ไม่สูบบุหรี่มีเซลล์กุณโฑและเซลล์สโมสรส่วนใหญ่ในจมูกและลำคอ แต่ในผู้สูบบุหรี่เซลล์เริ่มสะสมในปอดผู้เขียนพบ
“ สิ่งที่พวกเขาแนะนำคือเมื่อคุณสูบบุหรี่คุณจะมีเซลล์กุณโฑเพิ่มขึ้น [ในระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง] และนั่นเป็นเรื่องจริงอย่างแน่นอน” คริสเตนสันกล่าว
หลักฐานที่แสดงว่าการสูบบุหรี่ช่วยเพิ่มจำนวนเซลล์หลั่งในปอดได้รับการรายงานมานานหลายทศวรรษตามรายงานปี 1999 ในวารสารยาหายใจและการดูแลวิกฤตอเมริกัน- เมือกเหนียวที่เกิดจากกุณโฑและเซลล์สโมสรทำหน้าที่เป็นอุปสรรคป้องกันการจับเศษซากสเปรย์ควันและเชื้อโรคที่ถูกดูดเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจคริสเตนสันกล่าว เมื่อผู้คนสูดควันเข้าสู่ปอดของพวกเขาอวัยวะเสริมการป้องกันโดยการสร้างเซลล์หลั่งมากขึ้นและเพิ่มการผลิตเมือก กระบวนการเดียวกันนี้เกิดขึ้นในบุคคลที่สัมผัสกับระดับสูงมลพิษทางอากาศคริสเตนสันกล่าว
ยังคงเป็นสมมติฐาน
ในขณะที่เซลล์กุณโฑและเซลล์สโมสรจำนวนมากเต็มไปด้วยตัวรับ ACE2 อาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้สูบบุหรี่จึงป่วยหนักจาก COVID-19 แต่ความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่าง ACE2 และการพยากรณ์โรคของโรคยังคงแสดงให้เห็นว่า "Sheltzer และ Smith กล่าว
การสูบบุหรี่เกี่ยวข้องกับ comorbidities จำนวนมาก-เงื่อนไขทางการแพทย์หลายอย่างที่ปรากฏพร้อมกัน-รวมถึงถุงลมโป่งพองและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่ถูกบุกรุก โดยทั่วไปผู้สูบบุหรี่ต้องเผชิญกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อไวรัสเนื่องจากมีอาการซึมเศร้าระบบภูมิคุ้มกันความเสียหายของเนื้อเยื่อและการอักเสบเรื้อรังในทางเดินหายใจคริสเตนสันกล่าวเสริม
ระดับ ACE2 สูงอาจไม่ซ้ำกับผู้สูบบุหรี่ แต่อาจเป็นเรื่องธรรมดาในหมู่คนที่มีอาการปอดโดยทั่วไปผู้เขียนกล่าว ทีมวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้อเยื่อจากผู้ป่วยโรคหอบหืดและโรคอักเสบ Sarcoidosis อย่างไรก็ตามและสิ่งเหล่านี้ไม่ได้มีปริมาณที่ผิดปกติของตัวรับ
เพื่อหยอกล้อระดับ ACE2 เกี่ยวข้องกับโรคปอดโดยทั่วไปการวิจัยในอนาคตสามารถมุ่งเน้นไปที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง), หลอดลมอักเสบ,โรคปอดอักเสบหรือโรคปอดที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียไวรัสหรือเชื้อรา Alqahtani กล่าว หากพวกเขายังมีระดับตัวรับ ACE2 ที่สูงขึ้นในเซลล์ของพวกเขานั่นอาจช่วยชี้แจงว่าควันบุหรี่ก่อให้เกิดภัยคุกคามที่เป็นเอกเทศต่อผู้ป่วย COVID-19 หรือหากเงื่อนไขปอดอื่น ๆ มีความเสี่ยงด้วยเหตุผลเดียวกัน
หากการสูบบุหรี่พิสูจน์ได้ว่าเป็นอันตรายสำหรับผู้ป่วย COVID-19 โดยเฉพาะการศึกษาจะเสนอวิธีแก้ปัญหาที่อาจเกิดขึ้น
"เราแสดงให้เห็นว่าอดีตผู้สูบบุหรี่มีระดับ ACE2 ต่ำกว่าผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบัน" - ต่ำกว่า 30% เชลเซอร์กล่าว "เป็นไปได้ว่าการเลิกสูบบุหรี่อาจเป็นประโยชน์ต่อการลดความอ่อนแอของ Covid-19 ด้วยเหตุผลหลายประการ"
"แน่นอนมันยังช่วยให้เราสามารถพิจารณาแคมเปญและโปรแกรมที่มุ่งช่วยผู้สูบบุหรี่ให้เลิกเป็นกลยุทธ์การป้องกันในอนาคต" Alqahtani กล่าวเสริม
เผยแพร่ครั้งแรกเมื่อวิทยาศาสตร์สด-
