如果你想真正了解机器运转的原理，你需要进行修补。交换齿轮，锁定控制杆，松开弹簧，然后观察其运行情况。
当机器是致命的，你不能对它的分子发条装置如此傲慢。但研究人员正在通过制造危险微生物的极简版本来解决这个问题，这些微生物几乎没有在功能的边缘摇摇欲坠。
使用此方法用于– 持续发生的病原体 – 揭示了病毒的刺突像弹簧刀一样发挥作用的令人惊讶的方式，使其更容易躲避我们的免疫系统。
来自德国和英国各地的研究人员提出了 SARS-CoV-2 的“精简版”，以在实验室条件下安全地分析其感染行为。
这些颗粒被描述为“合成最小病毒体”，由从头开始创建的模块组成，可以深入了解病毒的关键特征，但无法作为感染单位一起运作。
“对我们来说更重要的是，当我们从头开始构建这些合成病毒体时，我们可以精确地设计它们的组成和结构”，说生物学家奥斯卡·施陶弗（Oskar Staufer），曾来自马克斯·普朗克医学研究所，目前在牛津大学工作。
“这使我们能够对不同的机制进行非常系统的、逐步的研究。”
研究小组将注意力转向的第一个机制是从病毒外壳突出的同名尖刺冠（冠）。
自从2020年初疫情爆发到世界舞台以来，病毒学家试图了解这些投射如何帮助病原体寻求生存和繁殖。
越来越清楚的是，这些蛋白质对于这种微小的入侵者来说既是帮助也是阻碍。
对病毒有利的是，这些刺突就像一把被称为 ACE2 受体的细胞锁的钥匙，诱骗组织允许病毒进入。
然而，这些蛋白质也是一个易于识别的特征锁定并触发清理。我们甚至基础疫苗其重要性在于，为幼稚的、未受感染的免疫系统提供其结构的印象，以便更好地为实际感染做好准备。
事实证明，狡猾的冠状病毒在它的时代已经学到了一两件事，可以帮助它解决这种不便。
研究人员专注于特定脂肪酸型免疫分子与尖峰相互作用以产生炎症的方式。
先前的研究已经突出显示了免疫分子粘附的刺突部分。鉴于该区域顽固地抵制变化，可以合理地假设它一定是病毒生存的一个非常重要的结构。
现在我们知道为什么了。研究人员注意到，当免疫分子抓住时，刺突发生了结构变化，有效地将其自身折叠起来。
这使得闯入任何附近的细胞变得更加困难。但在这种配置下，病毒也更难吸引抗体。
“通过‘隐藏’……与炎症脂肪酸结合的刺突蛋白，病毒对免疫系统来说变得不那么明显了，”说斯托弗。
“这可能是一种避免被宿主检测到并在较长时间内产生强烈免疫反应并提高总感染效率的机制。”
这是对一种持续让我们感到惊讶的毁灭性病毒的洞察，也是对这样的合成模型如何使我们在限制病原体对全球人口的长期影响方面具有优势的预览。
这项研究发表于自然通讯。
