如果您想真正理解什么使机器滴答作响，则需要修补。交换齿轮，锁定杠杆，松开弹簧，并观察它的发展。
当机器是致命的时候病毒，您无法为其分子发条而变得如此骑兵。但是，研究人员通过制作简约版本的危险微生物，几乎不符合功能边缘，从而解决了这个问题。
将此方法用于SARS-DONE-2- 正在进行的病原体新冠病毒 大流行- 已经揭示了一种令人惊讶的方式，该病毒的尖峰充当了一种切割刀片，使其更容易隐藏在我们的免疫系统中。
来自德国和英国各地的研究人员提出了SARS-COV-2的“ Lite”版本，以安全地分析其在实验室条件下的传染性行为。
被描述为“合成的最小病毒体”，颗粒由从头开始创建的模块组成，以提供对病毒关键特征的见解，而无需作为传染性单位一起操作。
“对我们来说，更重要的是，当我们从头开始构建这些合成病毒体时，我们可以精确地设计其组成和结构”，”说生物学家奥斯卡·斯陶弗（Oskar Staufer），以前来自马克斯·普朗克医学研究所，目前在牛津大学工作。
“这使我们能够对不同机制进行非常系统的，分步的研究。”
该团队将注意力转移到的第一个机制是从病毒的外套中伸出的尖峰的同名电晕（冠）。
自2020年初爆发到世界舞台上以来，病毒学家试图理解这些预测如何帮助病原体追求生存和繁殖。
蛋白质越来越清楚蛋白质既是对小侵略者的帮助又是障碍。
峰值对此表示有利，就像一种称为ACE2受体的细胞锁的钥匙，诱使组织允许病毒进入。
然而，蛋白质也是易于识别的功能抗体锁定并触发清洁。我们甚至碱性疫苗就其突出而言，提供了幼稚的，未感染的免疫系统的印象，以使其为实际感染做好准备。
事实证明，狡猾的冠状病毒在当时学到了一两件事，这有助于它带来不便。
研究人员专注于特定脂肪酸型免疫分子与峰值相互作用以产生炎症的方式。
先前的研究已经强调了免疫分子粘在尖峰的一部分。鉴于该地区顽固地抵抗变化，因此可以认为这对于病毒的生存必须是一个非常重要的结构。
现在我们知道为什么。研究人员注意到，当免疫分子抓住时，尖峰发生了结构变化，有效地折叠了自身。
这使得闯入附近的任何细胞变得更加困难。但是，在这种配置中，病毒也很难吸引抗体。
“通过'躲藏'……炎症脂肪酸结合后，尖峰蛋白对免疫系统的可见程度降低，”说斯托弗。
“这可能是一种避免宿主检测的机制，并在更长的时间内进行强烈的免疫反应并提高总感染效率。”
这是对毁灭性病毒的洞察力，它继续使我们感到惊讶，并且预览了这样的合成模型如何使我们在限制病原体对全球种群的长期影响方面的优势。
这项研究发表在自然通讯。
