当医生诊断出患有阿尔茨海默氏病的人时，他们正在使用1984年通过的标准。此后发生了很多变化。现在，许多科学家说，经过两十年半的研究使人衰弱的疾病，标准需要极端改造。
一旦痴呆症设定的药物，对拟议的变化的大部分动力都是“最近对治疗该疾病的药物的失望”。
最近的研究表明治疗阿尔茨海默氏症Sperling说，需要更早地开始，也许甚至在症状出现之前。为此，必须将阿尔茨海默氏症的诊断带入21世纪。
7月，Sperling的小组与其他两个研究团队一起宣布了他们提出的对1984年原始诊断的最新信息，该诊断由美国国家神经系统疾病和中风研究所以及阿尔茨海默氏病及相关疾病协会开发。
新标准将纳入科学家对可能预测阿尔茨海默氏症发展的基因的知识，以及在患有该疾病的人体中发现的其他生物标志物。他们也会努力阿尔茨海默氏症的解开迹象从其他痴呆症的痴呆症中，并创造出识别轻度认知障碍（MCI）的其他阶段的方法，这可能是阿尔茨海默氏症的早期迹象，也是其他疾病的其他早期阶段。研究表明，阿尔茨海默氏症可能在症状出现前20年开始。 [阿尔茨海默氏症和痴呆症有什么区别？这是给出的
斯佩林说：“我们认为，将阿尔茨海默氏病朝这个方向移动很重要，但是现在我们提出了这些研究标准。我们仍然有很多工作要做。”
标记阿尔茨海默氏症的发展
基因，包括一个叫Apoe的基因和其他基因生物标志物在拟议的标准中显着，可以理解的是：具有APOE基因的人在胆固醇运输中发挥作用，是发展阿尔茨海默氏症的可能性是没有它的人的三倍。
尽管如此，阿尔茨海默氏症引起的痴呆通常并非遗传。 Sperling说，找到预测谁最终会发展阿尔茨海默氏症的方法可能会导致更早，更有效的治疗方法，也许是更好的预后。对于那些没有APOE基因的人，其他生物标志物可以掌握该疾病早期阶段的线索。
例如，一些研究表明，在脑脊液中（测量科学家称CSF TAU）中称为Tau的蛋白质水平可以在患有轻度认知障碍的个体中以相当高的准确性进行预测。在没有症状的患者中，蛋白质的变化也可以检测到。
此外，生物标志物可以帮助阿尔茨海默氏症的药物开发。在去年夏天在PLOS上发表的生物标志物的一项研究中，一群瑞典研究人员建议，可以在参加早期药物试验的患者中测量CSF TAU，并且是一种高度“敏感的工具”，可以用来隔离最有前途的疗法，这些疗法值得在较大的较大昂贵的临床试验中追求更多的临床试验。
区分痴呆症类型
通过包括生物标志物，诊断标准将变得更加客观，但是正如一位科学家在6月25日在阿尔茨海默氏症研究与治疗杂志上写道的那样，“ [阿尔茨海默氏病]疾病进展的异质性可能会为单个标记上的钉子固定而过于复杂。
Sperling和她的同事提出的更新考虑了这一点。
Sperling说：“我们尚不了解其他许多促成因素。”
新标准的目标之一是包括更好地描述的类型失智。这将在改善阿尔茨海默氏病和其他痴呆症（例如MCI）的药物开发方面有很长的路要走，目前尚无食品药品监督管理局批准的疗法。
例如，MCI与阿尔茨海默氏症的记忆和语言问题共享症状，但科学家现在知道这是一种独特的痴呆症。具有MCI的人可以独立发挥作用，并且可能永远不会发展阿尔茨海默氏症。
还有越来越多的证据表明阿尔茨海默氏病经常发生失智这是由于大脑血管的问题带来的。一些研究甚至表明，可能导致中风的脑血管疾病可能会影响大脑中斑块和缠结的堆积并加剧阿尔茨海默氏症的症状。研究人员说，新标准可能包括这些发现。
没有阿尔茨海默氏症的老化
尽管新提出的标准是基于对阿尔茨海默氏症的科学理解的进步，但尚未经过严格的测试，但Sperling告诉MyHealthNewsdaily，“它们绝对是起点。”
拟议的标准聚焦了研究领域，这些研究领域有望改善阿尔茨海默氏症的诊断。接下来，在适应医学实践之前，必须在临床试验中进行验证。仍然有许多未知数。
Sperling说：“我们希望最终这些新标准将导致较早的诊断和治疗，甚至可能在症状显而易见，但这可能多达10年。”
