一项新阿尔茨海默氏病（AD）研究发现，由于感染引起的淀粉样斑块以脑形式形式。
哈佛大学的研究人员发现，引起阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白β脑斑块是人体对入侵病原体的免疫反应继发的。
他们的发现对于理解预防疾病，进展和治疗很重要。
进行性神经退行性疾病是诊断的挑战，因为仅通过对大脑的尸检进行验证。当大脑积累淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结时，阿尔茨海默氏病发生。结果，神经细胞连接丢失，最终会杀死它们，并导致记忆力丧失和认知功能的下降。
马萨诸塞州综合医院的遗传和老化研究部门研究人员罗伯特·莫尔（Robert Moir）说，他们在研究中发现的东西表明，阿尔茨海默氏病是大脑解释的结果，即它正在受到病原体的攻击。但是，他澄清说，必须进行进一步的研究以确定是否确实存在感染。
莫伊尔（Moir）也是哈佛医学院神经病学助理教授。
早期研究与本研究
在莫尔的过去的研究，他和马萨诸塞州综合医院遗传和衰老研究部门主管Rudolph Tanzi发现，淀粉样蛋白β的病原体生长在某种程度上抑制了病原体的生长，这使他们认为阿尔茨海默氏症中的斑块可能是免疫反应的片段。
在本研究中，研究人员向可以并且不能提取淀粉样蛋白β的小鼠大脑发表了沙门氏菌。他们指出，未表达淀粉样蛋白β的小鼠死于感染，而产生该物质的小鼠寿命更长。研究人员在培养中对round虫和人脑细胞进行了相同的实验，并得出了相同的结果。
科学家认为，细菌穿越了血脑屏障，该屏障会变质为一个年龄，然后去了疾病开始的海马地区。
尽管过去和当前的许多研究都集中在抑制淀粉样蛋白β堆积上，但该研究的支持者表明，未来的阿尔茨海默氏症的研究应着眼于大脑的免疫反应和减轻脑的反应，他们认为这是对AD的更有效治疗方法。
Tanzi说：“尽管我们的数据都涉及实验模型，但重要的下一步是在阿尔茨海默氏病患者的大脑中寻找可能引发淀粉样蛋白沉积作为保护性反应的微生物，后来导致神经细胞死亡和痴呆症。” “如果我们能识别罪魁祸首 - 无论是细菌，病毒还是酵母，我们都可以将其定位为治疗方法，以促进疾病的一级预防。”
较早学习建议丢失Y染色体测试可以帮助诊断和预防男性阿尔茨海默氏症的疾病进展。
这学习发表在科学翻译医学5月25日。
照片：国家老化/国家卫生研究院国家研究所| Flickr
