腺病毒導致普通感冒的病毒是誘使細胞感染時誘使細胞避開其自然自殺程序的大師。研究人員說，現在，這種病毒的行為可以解釋事物如何與應該抑制腫瘤生長的細胞中的基因出現問題。
加利福尼亞州拉霍亞的Salk生物學研究所的研究人員在一份聲明中說，這項研究可能會影響未來的癌症療法。
當正常細胞承受壓力時，無論是因病毒感染還是因為它積累了太多突變，稱為p53的基因都可以激活自我毀滅機制。但是，為了使腺病毒和腫瘤的生長成功，p53途徑必須被滅活，因此該病毒已經進化為關閉p53。
Salk研究所分子和細胞生物學實驗室的助理教授Clodagh O'Shea說：“腺病毒不是直接使p53失活，而是通過靶向基因組本身來使'基因組的守護者無能為力。”
癌症研究人員詳細研究了p53，因為p53途徑幾乎在每種類型的癌症中都被滅活。但是，基於修復它仍然沒有靶向癌症藥物。
不過，腺病毒可能持有創建腺病毒的關鍵。研究人員表明，腺病毒使用病毒蛋白與病毒感染的細胞結合併降解p53。沒有該病毒蛋白，腺病毒只能在沒有p53的細胞中復制，換句話說，該病毒只能感染癌細胞的細胞。
從理論上講，基因工程可用於從病毒中去除蛋白質，然後可以用作癌症治療。研究人員說，如果工程化的腺病毒破壞了宿主細胞並釋放了病毒後代，那麼下一代病毒可能會尋找體內其餘的癌細胞，並使正常細胞不受傷害。
O'Shea說：“這使腺病毒成為癌症癌療法的理想候選者。”
該研究於8月26日發表在《自然》雜誌上。
