自從1990年代，醫生已經開了藥物二甲雙胍治療，但是科學家並不完全了解其工作原理。
現在，新的研究填補了一個難題：二甲雙胍會觸發人體將葡萄糖從血液中排出到腸道中，在那裡細菌以碳水化合物為食，以製成可以幫助控制血糖水平的化合物。
在3月3日發表的新研究中，研究人員計算出，二甲雙胍治療增加了將葡萄糖釋放到近四個方面的葡萄糖。這似乎增強了脂肪化合物的產生，有助於保護腸道並減少。
多個途徑
大多數研究都集中於二甲雙胍在肝臟中的作用增強細胞對胰島素的反應和阻止糖葡萄糖的合成。但是一些研究表明，該藥物也對腸道作用，也許是阻止葡萄糖攝取進入血液。
高級研究作者說：“許多人正在從事二甲雙胍的腸道作用，因為如果您口服二甲雙胍，腸子會暴露於很高的濃度。”Wataru Ogawa博士，日本科比大學的醫學研究員。 （Ogawa獲得了研究支持和講座費二甲雙胍製造商Sumitomo Pharma）
以前，大瓦的團隊表明身體排泄葡萄糖進入人類腸道的空心隧道，那裡的食物和廢物被稱為管腔。這發生在患有和沒有糖尿病的人中。 Ogawa告訴Live Science：“這意味著這是人類的生理功能。”
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餵食腸道細菌
在新的研究中，研究人員發現，二甲雙胍幾乎將五型2型糖尿病患者的葡萄糖排泄速率提高了三倍，他們在小鼠中復制了這些發現。
通過將葡萄糖引導到腸道上可能會直接降低血糖水平，但科學家告訴Live Science，他們認為這僅解釋了二甲雙胍的治療作用的一部分。
尼古拉·莫里斯（Nicola Morrice）蘇格蘭鄧迪大學的一名二甲雙胍研究員未參與研究，他在一封電子郵件中告訴Live Science：“我不希望這是藥物的主要行動機制。”
其他專家告訴Live Science，除了從血液中抽出糖外，排出的葡萄糖還可能對血糖產生間接影響。
José-ManuelFernández-Real博士不參與該研究的西班牙吉羅納大學的醫學研究員在一封電子郵件中告訴現場科學：“有些細菌，尤其是那些以簡單醣成生長的細菌，可能會增加生長，而其他依靠複雜的碳水化合物或纖維發酵的細菌可能會受到影響。”
葡萄糖分子具有六個碳原子的主鏈，因此，為了確定腸道細菌分解葡萄糖到其他分子的速率，Ogawa必須找到一種方法來跟踪這些碳。他的團隊向葡萄糖注入了含有“重型”同位素的葡萄糖，這意味著碳含有額外的中子的碳版本。這使他們可以追踪重碳，因為細菌將葡萄糖轉化為其他化合物。
糞便樣品表明，用二甲雙胍治療的小鼠中的細菌將重葡萄糖轉化為短鏈脂肪酸（SCFA）。 Ogawa說：“產生短鏈脂肪酸的細菌種類通常是'好'細菌，”表明二甲雙胍的作用可能會促進健康的微生物組。
二甲雙胍治療導致含有大碳的SCFA僅在糞便樣品中增加了1％。然而，ManuelVázquez-Carrera巴塞羅那大學的藥理學研究員未參與該研究，他在一封電子郵件中告訴Live Science，“大多數SCFA都被迅速吸收和使用而不是排泄。”這意味著測量可能被低估了。
Fernánde-Real Pepless說：“即使SCFA產生的略有增加也可以增強腸道屏障功能，減少炎症並提高胰島素敏感性，所有這些都對管理糖尿病有益。”
該研究有一些局限性。首先，研究人員沒有評估較高水平的腸道SCFA如何影響小鼠的健康。莫里斯說，它還包括“作為治療方案的一部分，接受不同劑量的二甲雙胍的參與者。”
鼠標的工作也只涉及男囓齒動物，因此。除了測試二甲雙胍對五名糖尿病患者的影響外，奧古瓦說，他已經在人類中完成了更大的金標準試驗，以進一步研究該藥物對腸道的影響。研究人員尚未完成分析，但是到目前為止，他們還沒有看到任何性別差異。
莫里斯（Morrice）建議，未來的工作可以探索二甲雙胍如何影響食用不同飲食的小鼠中的葡萄糖排泄，例如高脂，高糖飲食，這些飲食與肥胖有關。
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