酶CDK7的故障對許多癌症至關重要，將其作為高優先級的藥物。儘管表現出了一些成功，但這些藥物工作的機制數十年來一直是一個謎，阻礙了發展更好的藥物的進步。這個難題的答案可以為可以挽救很多生命的變化的道路打開道路。
定義特徵的是在不應該時會繁殖的細胞，從而產生不受控制的生長。有很多原因是這種無限的增殖，這就是為什麼所有癌症都不會單一治癒的原因。然而，依賴細胞週期蛋白的激酶7（CDK7）被認為是主調節劑，因為它激活了其他四個CDK，進而觸發細胞分裂 - 涉及廣泛的範圍。
當CDK7出現問題時，結果可能是許多組織中的癌症，在有專業的時候仍然很難治療對抗乳房的其他癌症。這使CDK7成為醫學研究人員的長期目標，幾家公司贊助了針對競爭CDK7抑製劑的臨床試驗。
這些試驗表明，這些藥物確實減慢了腫瘤的生長，證明研究人員處於正確的軌道上，但副作用是嚴重的，腫瘤生存。通常，當科學家獲得這樣的結果時，他們會調整藥物以找到更有效地控制其目標的版本，從而更少的副作用。但是，由於不知道這些藥物如何影響CDK7，這受到了阻礙。
在這裡，一項對一種CDK7抑製劑SY-5609的新研究可能會帶來突破，表明CDK7並未以最可能的方式造成損害。
科羅拉多大學，博爾德大學和同事的Dylan Taatjes教授將SY-5609在實驗室中應用於79個癌細胞系，並使用先進的觀察技術來查看在正常條件下以及細胞熱震動時發生的情況。
在30分鐘內，引發細胞增殖基因的轉錄因子關閉，同時保留在對照細胞中。細胞系代表27種組織類型，證明效果在我們認為的許多不同的癌症中很常見。
“我們發現您抑制CDK7的第二個，所有這些核心轉錄因子立即關閉，停止了軌道中的擴散，” Taatjes在A中說陳述。
SY-5609與CDK7強烈結合，並且似乎使用合併的機制來控制腫瘤增殖。它均抑制CDK7並激活負責產生視網膜細胞瘤蛋白1（RB1）的基因。 RB1散佈了各種轉錄因子，這些因子可能觸發不受控制的增殖。癌症有能力干擾RB1的正常有效性，而在不控制CDK7的情況下提高了它的努力幾乎沒有成功。
Taatjes說：“這項研究表明，CDK7控制RB1功能 - 這一發現可以打開針對RB1的新方法的大門。”
CDK7起作用的更為明顯的機制是通過其對其他CDK的影響。但是，團隊能夠顯示出對抑制CDK7的原因不是減慢腫瘤的生長，從而阻止了許多浪費的努力來研究一條徒勞的道路。
抑制基因或其蛋白質的藥物的問題在於，這些蛋白質幾乎總是在我們的體內起重要作用，否則進化將消除它們。停止基因失火時也可以阻止他們做應做的事情。
該團隊觀察到，這也發生在SY-5609中，這是由開發人員Syros Pharmaceuticals提供的。但是，對CDK7健康細胞分裂的啟動的影響要慢於轉錄因子的關閉並以不同的方式運行。這使作者希望有可能在兩全其美。
Taatjes說：“基本上，基本上，使用大錘關閉所有CDK7活動，而是您可以僅關閉其活動的一個分支，這對於腫瘤增殖更為重要，同時極少破壞正常的細胞功能。”
也許我們可以得到一種忍者藥物，該藥物足夠快，可以允許RB1執行其腫瘤抑製作用，但及時允許正常功能恢復。
這項工作是開放訪問科學進步。
