健康的紅細胞（RBC）平均持續約120天。他們生命的盡頭會怎樣？馬薩諸塞州總醫院的研究人員領導了一項研究來找出答案，並發現答案與以前認為處置方法相矛盾。
根據教科書的說法，舊的RBC被脾臟通過脾臟在器官中的專業巨噬細胞消除。但是，研究人員發現，肝臟是RBC處置和鐵回收的主要加工位點，並且存在以骨髓源自骨髓的免疫系統細胞形式的短暫回收細胞群體。
當患有疾病（例如鐮狀細胞疾病）時，RBC的壽命可以縮短，破壞了正常的RBC產生和敗血症等病理狀況。在透析，冠狀動脈搭橋手術期間或何時，細胞也可能受損血進行輸血，並在收集，存儲和給藥時損壞RBCS輸血。
當RBC損壞時，它們會以未結合形式釋放攜帶鐵的血紅蛋白，這會導致貧血和腎臟損傷，從而減少氧氣遞送到組織。如果與疾病相關的RBC損害使人體自然處置舊RBC的能力淹沒了，則可以在有毒水平中釋放自由鐵。
在學習發表在期刊上自然醫學，研究人員轉向了不同形式的RBC損害，並研究了清除RBC細胞並回收其所含鐵的工作中的基本機制。血液樣本包括接受搭橋手術的患者的血液。
使用小鼠模型的實驗表明，血液中的RBC損壞導致單核細胞種群的快速增加，從而收集受損細胞並將其帶到脾臟和肝臟。但是，幾個小時後，損壞的RBC大多在僅在肝臟中繁盛的巨噬細胞中發現。當處理損壞的RBC時，巨噬細胞也消失了。
該研究的高級作者菲利普·斯威爾斯基（Filip Swirski）博士說：“我們確定的機制可能會有所幫助或有害。”
他解釋說，如果過度活躍，該機制將太快地處理大量RBC。而且，如果它太慢或以其他方式受損，則會發生這種情況，而RBC太少，導致鐵毒性。
根據研究人員的說法，需要進一步的研究來探索如何開始rbc處置的機制，這將有助於理解在存在各種健康狀況的情況下如何控制它。
照片：國立衛生研究院|Flickr
