斯坦福大學醫學院的研究人員已經確定了在睡眠覺醒週期中起關鍵作用的腦電路。
在《雜誌》上發表的小鼠研究中自然神經科學9月5日，研究研究員路易斯·德·萊西（Luis de Lecea）及其同事發現，當研究中涉及的動物逐漸升高睡眠時，新確定的腦電路中的活動減少。另一方面，發現電路會從睡眠中引起小鼠的刺激。
美國國立衛生研究院的數據表明，有25％至30％的美國人患有睡眠問題。研究人員說，該研究的發現可能有可能為可能解決睡眠問題的新目標治療鋪平道路。
研究人員說，失眠症是一種驅動數十億美元的製藥市場的常見睡眠障礙，傳統上是用苯二氮卓類藥物（如苯並二氮卓類藥物）的治療，可以關閉整個大腦。這些發現為新療法提供了潛力，這些療法狹窄地針對新確定的腦電路，以誘導更好的睡眠質量。
還發現大腦電路是獎勵系統的關鍵組成部分。儘管有道理的是，獎勵系統激發了目標指導的行為，例如尋找食物和從捕食者坐標逃脫的睡眠效果週期，以至於人們通常不會在自己的食物中尋找食物睡覺，直到本研究都沒有確定該關聯的解剖位置。
儘管該研究是在小鼠中進行的，但在所有脊椎動物中，獎勵系統的電路都與已知在發射該電路中起重要作用的化學多巴胺相似。
“我們有很多可以抵抗多巴胺的藥物，”說研究研究員Ada Eban-Rothschild。 “也許在適當的時間給一個人的適當劑量，具有正確的藥代動力學特性，因此其效果會在正確的時間消失，這比用苯二氮卓類藥物（例如valium）（例如valium）撞擊了整個大腦的效果要好得多。”
由於患有精神分裂症和雙相情感障礙的人的睡眠效果週期障礙也普遍存在，因此研究人員說，有可能針對腹側細分區域或VTA的分泌多巴胺分泌神經細胞的藥物，以幫助患有患有睡眠問題的神經系統問題的人。
VTA是與大腦自然獎勵電路廣泛相關的大腦結構。
