美國的研究人員說，他們已經確定了基於自閉症譜系疾病涉及的許多基因的分子網絡。
斯坦福大學的研究人員說，這一發現可能導致與自閉症特別相關的更多基因，因為越來越多的研究加強了基因突變的觀念至少是導致疾病的促成因素。
他們的研究還表明，大腦兩半之間的交流可能是某些自閉症的背後。
Lead說，在大量自閉症相關基因中看到了大量突變，這使得對這種疾病的研究變得困難。學習斯坦福大學醫學院斯坦福大學基因組學和個性化醫學中心的作者邁克爾·斯奈德（Michael Snyder）。
“因此，我們想看看與自閉症相關的多種突變集中，共享的分子途徑在多大程度上受到影響，以期將可造成的易探針提煉，從而使未來的研究受益，”他解釋。
Snyder和他的同事使用了基因和蛋白質之間相互作用的已發表的數據庫來創建“相互作用”，顯示了細胞內的所有分子相互作用。
他們說，他們已經確定了由119種蛋白質組成的相互作用組中的分子網絡，該蛋白顯示出“對自閉症基因的非常強烈的富集”。
研究人員報告說，隨後對25名自閉症患者的基因表達和基因組測序的研究證實了蛋白質相互作用與自閉症相關基因之間的聯繫。
斯坦福團隊說，研究結果表明了一個可能的解釋，說明了為什麼大腦call體（大腦的通信中心）通常會異常降低自閉症譜系障礙患者的大小。
他們認為，call體的區域的破壞可能會干擾大腦兩半之間的信號傳導，從而導致自閉症的特徵。
該研究集中在稱為少突膠質細胞的腦細胞上，該細胞產生一種稱為髓磷脂的物質，該物質有助於電信號在大腦神經元之間迅速移動。
他們說，如果遺傳突變引起少突膠質細胞問題，則可能導致神經元信號不良。
Snyder說：“這是我們對自閉症基本生物學框架的第一次瞥見，這意味著大腦的細胞類型和區域尚未在該疾病中進行廣泛研究。”
研究合著者Joachim Hallmayer說，識別與自閉症相關的新基因代表了該疾病的研究進步，但不一定立即創建新的療法。
他說：“已經確定了許多基因，但環境也起著作用。” “這項研究建議將患者細分為基於哪些基因突變的較小，更同質的種群。”
