衰老是每個人都發生的事情，但是現在，研究人員認為他們已經找到了這一過程背後的關鍵驅動力之一。這一發現可以證明在生物學和醫學方面有好處。
維爾納綜合症是一種罕見的疾病，以受害者的過早衰老為特徵。受害者經常在20多歲的時候發出白髮，眼睛和骨骼在30多歲時開始失敗，通常在60歲之前去世。研究人員首次能夠創建帶有導致悲劇性疾病的缺陷的干細胞。
研究人員報告說，發現鬆弛的DNA是患者疾病背後的驅動力，也可能導致健康人的衰老。
Hutchinson-Gilford Progeria綜合徵（HGP）是一種疾病，兒童的身體特徵與老年人相似。這種疾病的受害者通常會在青少年時死亡。
醫學研究人員長期以來一直試圖了解HGP和Werner綜合徵的影響是真正的衰老，還是症狀類似於自然過程的加速形式。研究幹細胞以確定疾病的根本原因。
細胞中的遺傳物質通常圍繞蛋白質包裹，產生一種稱為染色質的結構。較年輕的細胞能夠將這些項目包裝成有序排列，稱為異染色質。與兒童相比，發現異染色質的水平在成年人的牙齒中較低。這向研究人員表明，結構的濃度可能會隨著時間的推移而下降。
在患有Werner綜合徵的患者中，還發現間充質乾細胞（MSC）是骨細胞，軟骨和脂肪的原材料。當研究人員用胚胎幹細胞越過這些MSC細胞（可以變成任何形式）時，細胞開始迅速衰老並顯示出DNA損傷的跡象。
衰老的其他跡象包括縮短端粒，這些端粒保護染色體和細胞的尖端停止繁殖並落入停滯狀態，稱為細胞衰老。醫學研究人員認為，在這種情況下的細胞會導致組織無法替代自己或因受傷而癒合。
“這項研究提供了證據，表明異常染色質結構……可能是遺傳疾病過早衰老特徵Werner綜合徵的主要因素……缺陷的染色質組織也可能是正常衰老的基礎，”來自國家老化的分子生物學家羅伯特·布羅斯（Robert Brosh）說。
這項研究可能會導致新的治療導致過早衰老的疾病的方法。但是，由於大多數人的並發症改變了異染色質或增加遺傳物質，因此對於大多數人來說，不太可能導致更長的壽命（或永生）。
分析在衰老過程中以及Werner綜合徵和HGP的角色放鬆DNA發揮的分析是詳細的在日記中科學。
照片：Bui Linh Ngan |Flickr
