สำหรับคนประมาณหนึ่งในทุก ๆ ร้อยคนอาหารที่มีจำนวนน้อยที่สุดของกลูเตนสามารถส่งผลกระทบอย่างรุนแรงและก่อให้เกิดความเสี่ยงอย่างรุนแรงต่อสุขภาพของพวกเขา
ในขณะที่เอฟเฟกต์โดมิโนของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันสามารถย้อนกลับไปได้รากพันธุกรรม,มีส่วนร่วมทำให้ยากที่จะทำแผนที่ห่วงโซ่เหตุการณ์ที่แม่นยำซึ่งเป็นสาเหตุของโรค celiac
การใช้ Transgenic Mice ทีมนานาชาติที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์จาก McMaster University ในแคนาดามีระบุบทบาทสำคัญรับบทโดยเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นเยื่อบุของลำไส้อธิบายหินก้าวสำคัญที่อาจนำไปสู่การรักษาใหม่
โรค Celiac เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองตลอดชีวิตที่เกิดจากการปรากฏตัวของกลุ่มโปรตีนโครงสร้างที่รู้จักกันในชื่อกลูเตนในลำไส้
กินแทบทุกอย่างทำจากข้าวสาลีข้าวบาร์เลย์หรือข้าวไรย์ - หมายถึงขนมอบส่วนใหญ่ขนมปังและพาสต้า - วางคนที่มีเงื่อนไขที่เสี่ยงต่อการเกิดอาการชั่วคราวเช่นอาการท้องอืดปวดท้องเสียท้องผูกและบางครั้งการไหลย้อนกลับและอาเจียน
ปัจจุบันวิธีเดียวที่จะหลีกเลี่ยงอาการคือหลีกเลี่ยงอาหารที่กระตุ้นพวกเขา ในระยะยาวการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากกลูเตนสามารถทำได้สร้างความเสียหายให้กับ Villi ของลำไส้เล็ก- เหล่านี้โครงสร้างเล็ก ๆเพิ่มพื้นที่ผิวภายในของผนังลำไส้ซึ่งการดูดซึมสารอาหารจากอาหาร
ผู้ที่เป็นโรค celiac - โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามันไม่ได้รับการรักษา - เผชิญกับความเสี่ยงต่อสุขภาพที่รุนแรงเช่นมีแนวโน้มที่จะมากกว่าพัฒนามะเร็งลำไส้ใหญ่และโรคหลอดเลือดหัวใจ- โรคนี้เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขมากมายโดยมีเพียงตัวอย่างบางส่วนรวมถึงโรคโลหิตจาง-โรคกระดูกพรุน-ความล่าช้าในการเติบโต-ปัญหาการสืบพันธุ์, และความผิดปกติทางระบบประสาท-
"วิธีเดียวที่เราสามารถรักษาโรค celiac ได้ในวันนี้คือการกำจัดกลูเตนออกจากอาหารอย่างเต็มที่"บอกว่าMcMasters ระบบทางเดินอาหาร Elena Verdu
"นี่เป็นเรื่องยากที่จะทำและผู้เชี่ยวชาญยอมรับว่าอาหารที่ปราศจากกลูเตนนั้นไม่เพียงพอ"
ประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีเงื่อนไขมียีนคู่หนึ่งที่เข้ารหัสโปรตีนที่เรียกว่า-dq2.5- จากส่วนที่เหลืออีก 10 เปอร์เซ็นต์ส่วนใหญ่มีโปรตีนที่คล้ายกันที่เรียกว่า HLA-DQ8
เหมือน 'HLA' ชนิดอื่น ๆ (หรือแอนติเจนของเม็ดเลือดขาว) โปรตีนโปรตีนถือชิ้นส่วนของผู้บุกรุกที่ตกต่ำเหมือนถ้วยรางวัลที่น่ากลัวบนกชั้นเรียนของเซลล์ภูมิคุ้มกันเตือนเนื้อเยื่อป้องกันอื่น ๆ ให้มองดู
ในกรณีเฉพาะของ HLA-DQ2.5 และ HLA-DQ8 โปรตีนจะมีรูปร่างที่จะเก็บชิ้นส่วนของเปปไทด์กลูเตนที่ทนต่อการย่อยอาหารสั่งให้เซลล์ T Murderous To Hunt
น่าเสียดายที่คำแนะนำเหล่านี้ไม่ชัดเจนที่สุดในการแยกแยะระหว่างภัยคุกคามและวัสดุที่ดูคล้ายกันในร่างกายของเราซึ่งหมายความว่าผู้ที่มียีนมีความเสี่ยงต่อสภาวะแพ้ภูมิตัวเองที่หลากหลาย
ไม่ใช่ทุกคนผู้ที่แสดงออกทั้ง HLA-DQ2.5 หรือ HLA-DQ8 จะพัฒนาความผิดปกติของภูมิคุ้มกันเช่นโรค celiac
เพื่อที่จะเกิดขึ้นกลูเตนชิ้นแรกที่ถูกฉีกขาดต้องดำเนินการข้ามผนังลำไส้โดยกการขนส่งเอนไซม์ที่ผูกกับเปปไทด์และเปลี่ยนเป็นวิธีที่จะทำให้เป็นที่จดจำได้มากขึ้น
เซลล์ในผนังลำไส้มีหน้าที่ในการปล่อยเอนไซม์ขนส่งนี้เข้าไปในลำไส้ดังนั้นพวกเขาจึงมีบทบาทสำคัญในระยะแรกของโรค
พวกเขายังเป็นที่รู้จักกันว่าแสดงตระกูลโปรตีนHLA-DQ2.5 และ HLA-DQ8 ซึ่งโดยทั่วไปจะถูกควบคุมโดยการตอบสนองการอักเสบในลำไส้
สิ่งที่ไม่ชัดเจนคือวิธีการจัดเตรียมสถานที่สำหรับผู้ที่เป็นโรค celiac จริง ๆ แล้วทำหน้าที่ภายในพยาธิวิทยาของตัวเอง
เพื่อมุ่งเน้นไปที่การเชื่อมโยงที่สำคัญนี้ในห่วงโซ่ทีมวิจัยตรวจสอบการแสดงออกของระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญในเซลล์ที่เรียงรายอยู่ในลำไส้ของผู้ที่เป็นโรค celiac ที่ได้รับการรักษาและไม่ได้รับการรักษาและในหนูกับยีนมนุษย์สำหรับ HLA-DQ2.5
จากนั้นพวกเขาก็สร้างแบบจำลองการใช้ชีวิตที่ใช้งานได้ของลำไส้เรียกว่าโดยใช้เซลล์ลำไส้ของเมาส์เพื่อศึกษาการแสดงออกของโปรตีนภูมิคุ้มกันของพวกเขาอย่างใกล้ชิดโดยให้พวกเขามีการกระตุ้นการอักเสบเช่นเดียวกับกลูเตนที่มีการอักเสบ
"สิ่งนี้ทำให้เราสามารถ จำกัด สาเหตุและผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงและพิสูจน์ได้ว่าเกิดปฏิกิริยาอย่างไรและอย่างไร"บอกว่าMcMasters วิศวกรชีวการแพทย์ Tohid Didar
จากนี้ก็เห็นได้ชัดว่าเซลล์ที่เรียงรายอยู่ในลำไส้ไม่ได้เป็นเพียงแค่คนที่ไม่รู้อิโหน่อิเหน่ที่ทุกข์ทรมานจากความเสียหายของหลักประกันในความพยายามที่เข้าใจผิดเพื่อกำจัดร่างกายของกลูเตน-พวกเขาเป็นตัวแทนสำคัญนำเสนอชิ้นส่วนกลูเตนที่ถูกทำลายโดยแบคทีเรียในลำไส้และการขนส่งเอนไซม์
การรู้ประเภทของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการเพิ่มประสิทธิภาพของพวกเขาโดยการปรากฏตัวของจุลินทรีย์อักเสบทำให้นักวิจัยมีรายการเป้าหมายใหม่สำหรับการรักษาในอนาคตซึ่งอาจอนุญาตให้ผู้คนหลายล้านคนทั่วโลกเพลิดเพลินไปกับขนมที่เต็มไปด้วยกลูเตนหรือสองโดยไม่มีความเสี่ยง
งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในระบบทางเดินอาหาร-
เวอร์ชันก่อนหน้าของบทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ในเดือนสิงหาคม 2567
