แบคทีเรียที่ "กิน" เนื้อของคุณยังจี้ตัวรับความเจ็บปวดของคุณเพื่อประโยชน์ของตนเอง
จุลินทรีย์Streptococcus pyogenesทำให้เกิดอาการคอ Strep แต่ก็ต้องรับผิดชอบต่อโรค "กินเนื้อ" ที่เรียกว่า necrotizing fasciitis ในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อที่ทำลายเนื้อแบคทีเรียปล่อยสารพิษที่ทำให้เกิดอาการปวดระทมทุกข์ และผลข้างเคียงที่น่ากลัวนี้มีประโยชน์มากS. Pyogenes- สารเคมีที่ทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงยังขัดขวางระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์และสร้างสภาพแวดล้อมที่มีอัธยาศัยดีขึ้นสำหรับจุลินทรีย์ที่จะเจริญเติบโตและทำซ้ำนักวิทยาศาสตร์ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ -27 โรคติดเชื้อทำลายล้าง-
แต่อาวุธเคมีที่ทำS. Pyogenesที่น่าเกรงขามอาจมีวิธีการเอาชนะมัน โดยการตรวจสอบคลังแสงที่เป็นพิษของแบคทีเรียนักวิจัยอาจคิดวิธีเปลี่ยนกลไกนั้นให้เป็นประโยชน์ของผู้ป่วยเองตามการศึกษาใหม่ที่ตีพิมพ์ออนไลน์ 10 พฤษภาคมในวารสารห้องขัง-
แบคทีเรียชนิดอื่นอาจทำให้เกิดnecrotizing fasciitis, รวมทั้งClostridium-Staphylococcus aureusและพวกเขาแสดงความเย็น, แต่S. Pyogenesยังเป็นที่รู้จักกันในนามกลุ่ม A Strep เป็นผู้ร้ายที่พบบ่อยที่สุดผู้เขียนการศึกษารายงาน การติดเชื้อมักจะเกิดขึ้นหลังจากแบคทีเรียเข้าสู่ร่างกายผ่านการแตกในผิวหนังและโรคโจมตีพังผืด - เนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบเส้นประสาทกล้ามเนื้อหลอดเลือดและไขมัน - และแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว ในระยะแรกมันนำความเจ็บปวดที่ "ไม่ได้สัดส่วน" มาสู่การติดเชื้อ ในระยะต่อมาการติดเชื้อมีอัตราการตายสูงถึง 32 เปอร์เซ็นต์นักวิจัยเขียน
สัญญาณความเจ็บปวดที่น่ากลัวไปยังโฮสต์ที่ติดเชื้อว่ามีบางอย่างผิดปกติ แต่ในกรณีของS. Pyogenesวิธีการในการสร้างความเจ็บปวดยังเป็นประโยชน์ต่อแบคทีเรียโดยการป้องกันการป้องกันของโฮสต์ซึ่งปกติจะโจมตีผู้บุกรุกด้วยกล้องจุลทรรศน์นักวิจัยค้นพบ
การหยุดชะงักของสารเคมี
ในการทดลองโดยใช้หนูนักวิทยาศาสตร์พบว่าS. Pyogenesผลิตสารพิษที่เรียกว่า Streptolysin S (SLS) ซึ่งเปิดใช้งานเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดบางอย่างเพื่อกระตุ้นอาการปวดอย่างรุนแรง แต่สารพิษยังให้เซลล์ประสาทเดียวกันในการเปล่งเปปไทด์ที่รบกวนการสื่อสารด้วยระบบภูมิคุ้มกัน- ในการทำเช่นนั้นS. Pyogenesการเรียกร้องให้มีการเรียกร้องให้มีการเรียกร้องให้มีการต่อสู้ของร่างกายอย่างมีประสิทธิภาพปล่อยให้แบคทีเรียเป็นอิสระในการทวีคูณและฆ่าเนื้อเยื่อมากขึ้นตามการศึกษา
เปปไทด์ยังรบกวนการทำงานปกติในเซลล์ภูมิคุ้มกันที่จัดการไปยังสถานที่ติดเชื้อป้องกันไม่ให้พวกเขาจ่ายเอนไซม์ที่จะฆ่าแบคทีเรียที่รุกรานนักวิทยาศาสตร์รายงาน
"สัญญาณประสาทนี้เงียบระบบเตือนภัยที่ปกติเรียกร้องให้นักสู้ติดเชื้อของร่างกายลดการติดเชื้อ" Isaac Chiu ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านจุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาที่โรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ดกล่าวในแถลงการณ์-
จากการสังเกตนี้นักวิจัยสงสัยว่าพวกเขาสามารถกีดกันแผนการต่อสู้ของแบคทีเรียและรักษา necrotizing fasciitis กับสารประกอบที่มีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ประสาท - ระงับความเจ็บปวดและการปลดปล่อยเปปไทด์ที่ปิดการตอบสนองการป้องกันของโฮสต์
พวกเขาฉีดหนูด้วยS. pyogenesเช่นเดียวกับสารประกอบอื่น: botulinum neurotoxin A, โปรตีนที่ใช้ในการริ้วรอยใบหน้าเรียบและรักษาอาการกระตุกของกล้ามเนื้อ Botulinum Toxin - หรือที่รู้จักกันในชื่อ Botox - ทำงานโดยการปิดกั้นสัญญาณประสาท ในหนูที่ติดเชื้อสิ่งนี้จะป้องกันไม่S. Pyogenes-
ในการทดลองอื่นนักวิทยาศาสตร์ได้แนะนำสารประกอบอื่นซึ่งบล็อกการปล่อยสารสื่อประสาทที่หยุดระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ก็ป้องกันไม่ให้แบคทีเรียไม่ถูกตรวจพบ
งานของพวกเขาเปิดเผยไม่เพียง แต่เซลล์ประสาทมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ necrotizing fasciitis แต่ยังชี้ให้เห็นว่าการจัดการเซลล์ประสาทอาจเป็นเส้นทางในการรักษาโรคที่น่ากลัวนี้นักวิจัยสรุป
“ การค้นพบของเราเป็นตัวอย่างที่โดดเด่นว่าระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันนั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างไร
"การศึกษาของเรายังเน้นย้ำถึงศักยภาพในการรักษาของการปรับระบบหนึ่งเพื่อส่งผลกระทบต่ออีกระบบหนึ่งเป็นวิธีการรักษาโรคติดเชื้อ"
การศึกษาทำในหนูดังนั้นจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันว่ากลไกเดียวกันนี้ใช้ในมนุษย์หรือไม่
บทความต้นฉบับเกี่ยวกับวิทยาศาสตร์สด-
