การวิจัยใหม่อาจนำไปสู่การใช้ยาซึมเศร้าที่ดีขึ้น

ภาพใหม่และมีรายละเอียดมากขึ้นของตัวรับหลักในสมองที่มีอิทธิพลต่อประสิทธิภาพของยากล่อมประสาทที่เกี่ยวข้องกับเซโรโทนินเช่น Prozac อาจนำไปสู่เป้าหมายมากขึ้นยาเสพติดมีผลข้างเคียงน้อยลง

ความผิดปกติของโรคซึมเศร้าเปลี่ยนอารมณ์ความรู้สึกและความเป็นอยู่ที่ดีของบุคคลและสามารถเกิดขึ้นร่วมกับความผิดปกติของความวิตกกังวลและการใช้สารเสพติด การศึกษาในเดือนมกราคมพบครึ่งหนึ่งของชาวอเมริกันที่มีภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงไม่ได้รับการรักษา-

“ มีข้อเสียเปรียบครั้งใหญ่ในการรักษาในปัจจุบันสำหรับภาวะซึมเศร้า” จอห์น Traynor ผู้เขียนอาวุโสศาสตราจารย์ด้านเภสัชวิทยาของโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยมิชิแกนกล่าว “ ประโยชน์ด้านการรักษาล่าช้ามีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์และไม่ใช่เรื่องผิดปกติสำหรับอาการซึมเศร้าที่จะกลับมา”

อัตราการกำเริบของโรคสูงบ่งบอกถึงความจำเป็นในการรับการรักษาเพิ่มเติมสำหรับชาวอเมริกันประมาณ 20.9 ล้านคนที่มีภาวะซึมเศร้า Traynor และเพื่อนร่วมงานเขียนในสัปดาห์นี้ในวารสารการดำเนินการของ National Academy of Sciences

กระแสที่ดีที่สุดการรักษาภาวะซึมเศร้าเป็นตัวยับยั้ง serotonin reuptake หรือ SSRIs ยาเหล่านี้ทำงานโดยน้ำท่วมสมองของเซโรโทนินซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่เชื่อมโยงกับอารมณ์และเพิ่มการส่งสัญญาณเซโรโทนินผ่านตัวรับเซโรโทนินมากกว่า 20 ตัวในสมอง

อย่างไรก็ตามทีมนักวิจัยแสดงให้เห็นถึงเส้นทางหนึ่งโดยเฉพาะตัวรับ serotonin 5HT1A นั้นเชื่อมโยงกับพฤติกรรมยากล่อมประสาทและความวิตกกังวลในหนู

“ แทนที่จะเปิดใช้งานตัวรับเซโรโทนินทั้งหมดเช่นเดียวกับ SSRIs เราสามารถเพิ่มการส่งสัญญาณผ่านตัวรับเซโรโทนินที่สำคัญอย่างหนึ่งที่การวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่ามีความสำคัญต่อพฤติกรรมของยากล่อมประสาท” ริชาร์ดอาร์ Neubig, MD, Ph.D.

รับการค้นพบที่น่าสนใจที่สุดในโลกที่ส่งตรงไปยังกล่องจดหมายของคุณ

การวิจัยใหม่ให้รายละเอียดเกี่ยวกับการกระทำที่ซับซ้อนของตระกูลโปรตีนที่รู้จักกันในชื่อโปรตีน RGS ซึ่งทำหน้าที่เป็นเบรกในการส่งสัญญาณสารสื่อประสาท

นักวิจัยสร้างเมาส์กลายพันธุ์เพื่อเพิ่มการส่งสัญญาณ serotonin ที่ตัวรับ 5HT1A สิ่งนี้ทำโดยการยับยั้งการทำงานของโปรตีนเบรก โดยไม่มีการเบรกปกติในการส่งสัญญาณเซโรโทนินหนูกลายพันธุ์เหล่านี้แสดงพฤติกรรมยากล่อมประสาทแม้จะไม่ได้รับยากล่อมประสาท หนูยังตอบสนองต่อ SSRIs ได้มากขึ้น

การวิจัยเพิ่มเติมอาจนำไปสู่ยาเสพติดที่สามารถยับยั้งโปรตีน RGS และซึ่งจะกำหนดเป้าหมายสัญญาณยากล่อมประสาทที่จำเป็นสำหรับตัวรับ 5HT1A ที่สำคัญนักวิจัยกล่าว

การศึกษาได้รับทุนจากสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์ทั่วไปแห่งชาติและสถาบันการใช้ยาเสพติดแห่งชาติ

• Dispression RX: แต่งงาน
• วิทยาศาสตร์ (และศิลปะ) ของยาซึมเศร้า
• ทำไมวิวัฒนาการจึงสร้างภาวะซึมเศร้า?