การศึกษาใหม่พบว่าการอักเสบสามารถกระตุ้นให้ไวรัสที่อยู่ในสมองตื่นขึ้นอีกครั้ง ซึ่งอาจช่วยอธิบายได้ว่าทำไมการถูกกระทบกระแทกจึงมักเกิดก่อนภาวะสมองเสื่อม
อาการบาดเจ็บที่สมองเช่นการถูกกระทบกระแทกเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อมและยิ่งมีคนชกศีรษะมากเท่าใด ความเสี่ยงก็จะยิ่งสูงขึ้นตามหลักฐาน นักวิทยาศาสตร์กำลังตรวจสอบสิ่งที่เกิดขึ้นในสมองหลังการบาดเจ็บที่อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม เช่น การสะสมของโปรตีนที่ผิดปกติ การทำงานผิดปกติและการตายของเซลล์สมอง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมีให้เห็นในและโรคสมองจากบาดแผลเรื้อรัง(CTE) ความผิดปกติที่เพิ่งได้รับการยอมรับในกีฬาที่มีแรงกระแทกสูง
นักวิทยาศาสตร์บางคนคิดว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเชื่อมโยงกับไวรัสทั่วไป เช่น ไวรัสเริม 1 (HSV-1) ซึ่งเป็นเชื้อโรคที่อยู่เบื้องหลังเริม
ไวรัสเริม - กลุ่มที่กว้างกว่าซึ่งรวมถึงไวรัสที่อยู่เบื้องหลังโรคอีสุกอีใสและโมโน - มีความสามารถในการเข้าสู่ร่างกายและเปิดใช้งานอีกครั้งในภายหลัง “พวกมันสามารถคงอยู่ในร่างกายของคุณได้ตลอดไป” ผู้เขียนนำการศึกษากล่าวดาน่า แคร์นส์นักวิจัยหลังปริญญาเอกที่ Tufts University มีหลักฐานว่า HSV-1 สามารถเข้าไปในสมองแล้วนอนรออยู่ได้ Cairns กล่าวกับ WordsSideKick.com
ที่เกี่ยวข้อง:
มีอะไรใหม่คือนักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บทางร่างกายสามารถกระตุ้นไวรัสที่แฝงอยู่ในสมองได้ดร. กอราซ สโตกินซึ่งเป็นหัวหน้าห้องปฏิบัติการประสาทวิทยาศาสตร์ที่สถาบันการแพทย์ระดับโมเลกุลและการแปลในสาธารณรัฐเช็ก และไม่เกี่ยวข้องกับการศึกษาครั้งใหม่นี้
งานวิจัยใหม่นี้อาศัยแบบจำลองสมองในห้องปฏิบัติการขนาดเล็ก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการทำงานเพิ่มเติมเพื่อแสดงให้เห็นว่าผลลัพธ์นั้นเกี่ยวข้องกับผู้คน “แต่มันเป็นก้าวแรกที่ดีที่จะแสดงสิ่งที่น่าสนใจ” สโตคิน ซึ่งเป็นที่ปรึกษาด้านประสาทวิทยาที่ Gloucestershire Hospitals NHS Foundation Trust ในสหราชอาณาจักรกล่าว
ไวรัสในภาวะสมองเสื่อม
แนวคิดเรื่องไวรัสที่ก่อให้เกิดภาวะสมองเสื่อมไม่ใช่เรื่องใหม่รูธ อิตซากีซึ่งเป็นผู้ร่วมเขียนบทความฉบับใหม่ได้หยิบยกแนวคิดนี้ขึ้นมาในปี 1991- Itzhaki และเพื่อนร่วมงานพบไวรัสในสมองของผู้สูงอายุที่เสียชีวิตด้วยโรคอัลไซเมอร์ พวกเขาภายหลังพบคนที่เป็นพาหะทั้งไวรัสและ ApoE4 —ตัวแปรของยีนที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์— มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคสูงกว่าผู้ที่มี ApoE4 เพียงอย่างเดียว พวกเขายังพบว่า HSV-1 ที่แฝงอยู่สามารถถูกปลุกให้ตื่นขึ้นใหม่ได้ด้วยความเครียดหรือการกดภูมิคุ้มกัน
“ในสมัยนั้น เธอได้รับการต่อต้านอย่างมาก” แคนส์กล่าวถึงงานในช่วงแรกๆ ของอิตซากี ทฤษฎีเกี่ยวกับภาวะสมองเสื่อมจากไวรัสนี้ยังคงเป็นประเด็นเฉพาะมานานหลายทศวรรษ แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาดอกเบี้ยเพิ่มขึ้น- ปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์ก็มีเครื่องมือที่ดีกว่าในการทดสอบทฤษฎีนี้เช่นกัน ได้แก่-
งานวิจัยชิ้นใหม่นี้ตีพิมพ์เมื่อวันอังคาร (7 มกราคม) ในวารสารความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ใช้แบบจำลองสมองที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเพียง 0.2 นิ้ว (6 มิลลิเมตร) โครงสร้างรูปโดนัทเป็นรูพรุนทำจากไหมและอัดแน่นไปด้วยสเต็มเซลล์ ด้วยสารเคมีที่เฉพาะเจาะจง สเต็มเซลล์จะถูกสร้างให้เติบโตเป็นเซลล์สมองต่างๆ ที่มี ApoE4 หนึ่งสำเนา ลักษณะทางพันธุกรรมนี้ "ค่อนข้างธรรมดา"ในหมู่ผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์สโตคินตั้งข้อสังเกต ดังนั้นจึงจำเป็นต้องรวมไว้ในแบบจำลองสมองด้วย
นักวิจัยติดเชื้อโมเดลเหล่านี้ด้วย HSV-1 จากนั้นจึงผลักดันไวรัสให้อยู่ในสภาวะพักตัวด้วยยาต้านไวรัส ในการวิจัยที่ผ่านมาพวกเขาได้แสดงให้เห็นแล้วว่าสามารถ "ปลุก" ไวรัสได้ และสิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์สมอง ซึ่งพบได้ในภาวะสมองเสื่อมเช่นกันในงานก่อนหน้านี้นั้นนักวิจัยได้กระตุ้นให้เกิดการอักเสบด้วยไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ ซึ่งเป็นไวรัสที่อยู่เบื้องหลังโรคอีสุกอีใสและงูสวัด
แต่ "ยังมีสิ่งอื่นนอกเหนือจากการติดเชื้อที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น การบาดเจ็บ" แคนส์กล่าว “เราต้องการทำความเข้าใจว่าการบาดเจ็บอาจทำสิ่งที่คล้ายกันหรือไม่”
ในการศึกษาครั้งใหม่นี้ ทีมงานได้จำลองการบาดเจ็บ 2 ประเภทให้กับสมองส่วนย่อย ได้แก่ การบาดเจ็บสาหัสราวกับว่ากะโหลกศีรษะแตก และการถูกกระทบกระแทก ซึ่งสมองจะเคลื่อนไหวหรือบิดตัวในกะโหลกศีรษะ ในการทดลองการถูกกระทบกระแทกนั้น สมองส่วนเล็กถูกวางไว้ในภาชนะที่พิมพ์ด้วยเครื่องพิมพ์ 3 มิติ ซึ่งเต็มไปด้วยของเหลว คล้ายกับของเหลวที่หุ้มสมองภายในกะโหลกศีรษะ จากนั้นมินิเบรนที่ห่อหุ้มไว้ก็จะถูกนำไปวางบนแท่นที่ถูกกระแทกด้วยลูกสูบ
ในการทดลองทั้งสอง แบบจำลองสมองเกิดการอักเสบ และ HSV-1 ในแบบจำลองนั้นถูกกระตุ้นอีกครั้ง การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม เช่น การสะสมของโปรตีน ปรากฏในแบบจำลองสมองที่ติดเชื้อเหล่านี้ แต่ไม่ใช่ในแบบจำลองที่ได้รับบาดเจ็บแต่ไม่ติดเชื้อที่ใช้ในการเปรียบเทียบ
การทดลองการบาดเจ็บสาหัสทำให้เซลล์เสียหายอย่างมากจนพวกมันตายในไม่ช้า แต่เซลล์ในการทดลองการถูกกระทบกระแทกรอดชีวิตมาได้ และด้วยเหตุนี้ จึงสามารถทำการทดลองซ้ำได้ ยิ่งทำซ้ำหลายครั้ง พยาธิสภาพที่คล้ายภาวะสมองเสื่อมของแบบจำลองที่ติดเชื้อก็จะยิ่งแย่ลง
“คนที่ได้รับบาดเจ็บเรื้อรังมากขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป มักจะมีอาการทางคลินิกที่เลวร้ายที่สุดของการเสื่อมของระบบประสาท” แคนส์กล่าว "มัน [การทดลอง] มีความสัมพันธ์ที่ดีกับแนวคิดนั้นมาก"
การทดลองเพิ่มเติมโดยทีมงานบอกเป็นนัยว่าการปิดกั้นการอักเสบหลังจากได้รับบาดเจ็บสามารถช่วยหยุด HSV-1 จากการเปิดใช้งานอีกครั้ง และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันไม่ให้เกิดอาการสมองเสื่อม การค้นพบนี้ทำให้ผลลัพธ์โดยรวมของทีมแข็งแกร่งขึ้น Stokin กล่าว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผลลัพธ์แสดงให้เห็นเฉพาะสมองส่วนเล็กเท่านั้น “การพยายามทำแบบเดียวกันในแบบจำลองสัตว์จึงจะมีประโยชน์” เขากล่าวเสริม
นักวิจัยวางแผนที่จะทดลองกับแบบจำลองสมองของตนต่อไป เพื่อดูว่าอะไรที่อาจหยุดยั้ง HSV-1 ไม่ให้ตื่นขึ้นอีก เช่น ยาแก้อักเสบหรือยาต้านไวรัสอาจได้ผล Cairns กล่าว
“หากคุณสามารถสกัดกั้นการเปิดใช้งานอีกครั้ง หรือควบคุมปริมาณไวรัสได้ … นั่นก็จะเป็นประโยชน์” สโตกินกล่าว โดยสมมติว่าโรคเริมคือความเชื่อมโยงที่ขาดหายไประหว่างการบาดเจ็บของสมองและภาวะสมองเสื่อม
