我们许多人都从经验中知道，减肥后要保持体重是多么困难。即使那些使用新型减肥药的人，例如索马鲁肽, 可以面对停止用药后。
由瑞士苏黎世联邦理工学院的研究人员领导的研究小组可能通过对人体组织的分析和小鼠实验发现了其中的原因。
他们发现哺乳动物脂肪细胞在调节我们基因表达的过程中保存肥胖记录，称为。
与未超重的对照小鼠相比，具有这些表观遗传“记忆”的先前超重小鼠在喂食脂肪饮食后体重增加反弹更快。苏黎世联邦理工学院表观遗传学家 Laura Hinte 及其同事将这种现象称为致胖记忆。
Hinte 和团队表示：“这些变化似乎为肥胖环境中的细胞做出病理反应做好了准备，从而导致了节食时常见的有问题的‘溜溜球’效应。”在他们的论文中写下。
“未来针对这些变化可以改善长期体重管理和健康结果。”
Hinte 和团队的小鼠实验揭示了显着增重后体重减轻脂肪细胞 脂肪细胞对未来的高脂肪饮食做出更多反应，从而有助于体重反弹。细胞并没有放弃关于基因如何关闭和开启的“肥胖设置”。
与对照组相比，以前超重的小鼠中受到不同调节的基因类型包括与炎症相关的基因活性增加和与脂肪细胞特性和功能相关的基因活性降低。
先前的研究还指出脂肪细胞特性丧失在肥胖小鼠中。这种“细胞身份危机”可能是减少脂肪的正常功能通常见于健康人群和肥胖人群，尽管后者有更多的脂肪来执行这些功能。
研究人员还在接受过减肥手术的人的脂肪细胞中发现了这种致肥记忆的迹象，而与接受过与体重无关的常规选择性手术的人的细胞相比。
由于对冷冻人体脂肪组织进行表观遗传学分析的局限性，研究小组无法在人类中显示出直接的因果关系。
但总的来说，“这些结果表明肥胖会引起脂肪组织的细胞和转录（致肥）变化，而这种变化在体重显着减轻后不会得到解决，”Hinte 和团队解释。
为了我们数十亿人，我们无法控制的因素，来自我们对某些药物、资源限制和遗传的依赖，可能会让控制体重变得异常困难。现在我们可以将表观遗传学添加到这个令人沮丧的列表中。
肥胖与2015年全球有400万人死亡，其中三分之二以上归因于心脏病（全球第一大死亡原因）。
肥胖率预计将继续上升，特别是在美国，因此了解这个复杂问题的需要变得越来越紧迫。
但在我们找到解决肥胖记忆的方法之前，记住这一点可能会有所帮助其他研究建议不要关注体重本身，而关注健康饮食可能会对我们的健康产生更积极和持久的影响。
这项研究发表于自然。
