爱泼斯坦 - 巴尔病毒触发多发性硬化症，现在我们知道如何

一种非常普遍的病毒称为爱泼斯坦 - 巴尔根据该期刊的一项新研究自然。这项重要的研究基于本月初发表的一篇论文，该论文表明大多数MS病例在感染了病毒后出现，并阐明了病原体带来这种使人衰弱状况的机制。

Epstein-Barr病毒（EBV）长期以来一直被认为是MS的潜在原因，但直到最近科学家一直在努力寻找这种联系的可靠证据，Epstein-Barr病毒（EBV）一直被认为是绝大多数人的人类成年人。但是，由于一个大量研究涉及1000万美军退伍军人，该退伍军人表明，直到发现该病毒之后，几乎没有任何MS。

现在，研究人员透露，病毒产生的一种特定蛋白质模拟了一种有助于神经细胞发挥作用的化合物，并且我们开发的抗体以保护我们免受EBV的影响，最终也会损害我们的神经系统。

“ EBV欺骗了免疫系统，不仅可以对病毒做出反应，而且还要对构成我们大脑中白色物质的细胞的这一关键组成部分，”研究作者劳伦斯·斯坦曼解释说陈述。 “使用军事隐喻，就像友好的火：在与病毒作斗争时，我们损坏了自己的军队。”

研究人员在分析了九个MS患者的血液和脊髓液中存在的抗体后得出了这一结论，并确定该疾病似乎与脊髓液中免疫细胞产生的某种抗体蛋白质模式有关。当他们测试这些抗体与EBV的反应性时，他们发现它们对称为EBNA1的蛋白质具有高亲和力，该蛋白质构成了该病毒的一部分。在研究的九名患者中，有8名抗体与EBNA1的某些碎片结合。

进一步的分析表明，相同的抗体也能够与称为glialcam的单独蛋白质结合，在髓鞘使神经细胞隔离并能够有效地传播电脉冲。多发性硬化症与髓磷脂的丧失有关，导致症状，包括肌肉无力，麻木和疲劳，以及这些EBV抗体对GlialCAM的破坏，因此代表了病毒和MS之间的明确联系。

研究作者威廉·罗宾逊（William Robinson）说：“ EBV蛋白的一部分模仿了您自己的宿主蛋白质 - 在这种情况下，glialcam在神经的绝缘鞘中发现。” “这意味着，当免疫系统攻击EBV以清除病毒时，它也最终靶向髓鞘中的glialcam。”

为了确认这一发现，研究人员将EBNA1蛋白的一部分注入了被育成患有MS啮齿动物模型的小鼠。他们发现，这导致中枢神经系统中的免疫细胞活性增加，脱髓鞘更大和更严重的麻痹。

值得一提的是，虽然大约95％的全球成年人口被认为具有EBV，但实际上只有很少的人出现了MS。研究人员说，他们的发现可能导致为这种情况开发更有效的治疗方法，例如特别针对EBV的疫苗。