感染 COVID 后，其长期症状可能会持续数月。图片来源：Dragana Gordic/Shutterstock.com
研究人员可能发现了导致长期 COVID 的潜在机制，COVID-19 是 COVID-19 后持续存在的一种疾病，会导致一些人出现脑雾、呼吸问题等。这项研究发表于公共科学图书馆 ONE（PLOS ONE），暗示感染数周后会产生自身抗体，从而破坏免疫系统的调节，导致免疫蛋白过度激活和炎症。
如果研究人员能够验证他们的发现并建立与长期 COVID 的联系，那么该抗体将成为一个有希望的治疗目标。
首席研究员、阿肯色大学医学科学院 (UAMS) 肾脏病学系教授兼主任约翰·亚瑟 (John Arthur) 在一份报告中表示：“我们发现的所有证据都表明这种抗体是长期 COVID 的诱因，因此这是一个令人兴奋的进展，值得进一步研究。”陈述。
该抗体针对的是 COVID-19 感染期间大量使用的一种酶，称为 ACE2。这种酶对于 SARS-CoV-2 病毒颗粒进入宿主细胞极为重要，因为它们通过细胞表面的 ACE2 受体进入。
在典型的感染中，ACE2 会分解免疫蛋白，导致免疫系统活性降低。这可以防止免疫系统在抵抗感染的同时对细胞造成损害 —— 但是当 SARS-CoV-2 感染细胞并与受体结合时，它会阻止 ACE2 降低这种免疫活性。科学家认为，这是 COVID-19 严重损害人体的一种方法。
然而，研究人员推测，在长期 COVID 患者中，身体会产生针对 ACE2 的自身抗体，这种抗体会持续存在，导致 ACE2 活性降低和免疫系统过度活跃造成损害。
为了验证这一点，研究人员从 80 名患者（其中 67 名有 COVID-19 感染史，13 名无）身上获取了血浆或血清。他们使用 PCR 检测筛查样本中是否存在超过一定阈值的 ACE2 自身抗体。他们发现，13 名未感染 COVID-19 的患者均未检测到 ACE2 自身抗体，在感染后不久在医院采集样本且 PCR COVID-19 检测呈阳性的 20 名门诊患者中，只有 1 名检测到 ACE2 自身抗体。相比之下，感染 2 周后采集的样本（以及因 COVID-19 而紧急住院的样本）绝大多数都含有 ACE2 自身抗体。
含有自身抗体的血浆引发的 ACE2 活性较低，尽管溶液中的 ACE2 水平相当，这表明抗体正在干扰酶的活性。当科学家将含有自身抗体的血浆添加到不含自身抗体的样本中时，他们发现 ACE2 活性下降。
研究结果表明两件事：ACE2 自身抗体可能在感染 COVID-19 数周后形成；这些自身抗体可以直接抑制 ACE2 活性，可能导致炎症和长期 COVID 中出现的症状。
取得突破后，该团队希望继续推进研究并充分验证其结果。如果这一机制是导致 COVID 长期症状的根本原因，那么很可能开发出一种治疗方法。
亚瑟说：“如果我们证明整个假设是正确的，即 ACE2 的这种干扰确实会导致 COVID 长期存在，那么它就会开辟许多潜在的治疗方法。”
“如果我们的下一步措施证实这种抗体是导致长期 COVID 症状的原因，那么应该有药物可以治疗这些症状。如果我们进入研究阶段，下一步将是测试这些药物，并希望能够缓解人们的症状。”
