研究人员发现一种阻止癌症扩散的新基因

研究人员索尔克研究所发现了一种新基因，该基因在阻止癌细胞逃离肿瘤生长的初始部位并扩散到全身的生化途径中起着至关重要的作用。希望这一新信息可以帮助识别更有可能对针对该途径其他部分的新疗法产生反应的患者。该研究已发表于分子细胞。

某些类型的癌症比其他类型的癌症更容易扩散到身体的其他部位或转移。一些肺癌尤其以其侵袭性和在早期迅速扩散的能力而闻名，这意味着生存率通常很低。事实上，五年生存率肺癌患者（不仅影响吸烟者）的发病率低至 10％，这比乳腺癌或前列腺癌的 80％以上要低得多。

首席研究员 Reuben Shaw 在一篇论文中表示：“为什么有些肿瘤会转移，而有些不会，背后的原因还不是很清楚。”新闻发布。“现在，通过这项研究，我们开始了解为什么某些类型的肺癌具有如此强的侵袭性。”

为了使肿瘤细胞脱离原发部位并通过循环系统逃逸到身体的其他部位，它们必须覆盖细胞过程旨在让细胞保持原位。众所周知，癌细胞可以改变分子或粘着斑复合物的表达，这些分子或粘着斑复合物可将细胞锚定在表面。

众所周知，20％肺癌患者中有一种变异的抗癌或肿瘤抑制基因，称为 LKB1。这些癌症被认为具有特别强的侵袭性；然而，在这项研究之前，这种基因与粘着斑之间的联系尚未被确定。

在这项研究中，研究人员发现了一种名为 DIXDC1 的新基因，它是信号通路的一部分，最终可抑制转移。DIXDC1 基因产物受 LKB1 的指导，定位到粘着斑，然后它可以调节将细胞固定在原位的结构的大小和数量。

当 DIXDC1 被激活时，会产生少量较大的粘连，将细胞锚定在特定表面上。然而，当在某些肿瘤细胞中干扰它时，会产生许多较小的粘连，帮助细胞移动。这可以通过直接抑制 DIXDC1 或通过 LKB1 基因的缺失来实现。

主要作者说：“LKB1 和 DIXDC1 之间的通信负责细胞中的‘停留’信号。”乔纳森·古德温。

研究人员随后证明，在 DIXDC1 基因水平较低的肿瘤细胞中过度表达 DIXDC1 会抑制其转移能力体外和活. 考虑到 LKB1 控制的蛋白质数量，这尤其令人惊讶。

虽然目前还没有针对这些特殊改变的癌症的特定治疗方法，但研究人员说这些患者可能受益于针对粘连斑的新疗法，这些疗法目前正在进行临床试验。因此，这项研究有助于识别可能对此类疗法有反应的患者。