科学家找到了一种保护老鼠免受可卡因成瘾的方法

被移除某种基因的老鼠在有机会时比未改造的老鼠消耗更少的可卡因。一种阻断该基因产生的分子的药物可以减少基因正常的老鼠的可卡因消耗。这一发现令人兴奋，因为不仅人类有匹配的基因，而且过去的研究还表明它与许多药物成瘾（包括可卡因）的风险有关，这提高了大规模治疗药物成瘾的前景。

尽管每当 IFLScience 报道这项研究时，我们的 Facebook 评论区都会遭到强烈否认，但基因在成瘾中起着一定的作用。许多其他因素也很重要，但具有某些基因变异的人比其他人更容易对毒品上瘾。

过去的基因比较对可卡因成瘾者以及更广泛人群的研究揭示了与受体型蛋白酪氨酸磷酸酶 D (PTPRD) 分子相关的基因的重要性。与那些拥有更常见形式的人相比，拥有减少 PTPRD 产生的基因变异的人不太可能上瘾。新墨西哥大学的乔治·乌尔博士通过敲除一些老鼠的基因的一个副本，并将其与拥有两个版本的老鼠进行比较，证实了 PTPRB 基因的重要性。

在里面美国国家科学院院刊Uhl 报告称，单拷贝小鼠对可卡因的反应是消耗了其同类小鼠的约 70% 的可卡因。受此发现的鼓舞，Uhl 和他的合著者发现 7-丁氧基伊卢达酸类似物 (7-BIA) 分子可以抑制 PTPRB 的活性，而对其他生物分子的影响似乎很小。

Uhl 先给小鼠注射 7-BIA，然后让它们按压杠杆，给自己注射一剂可乐。未经治疗的小鼠在 80% 的时间里给自己注射了最大剂量的可乐，或者接近最大剂量。而之前注射过 7-BIA 的小鼠在 48% 的时间里只注射了它们能找到的雪量。

所研究的小鼠已经接触了可卡因，并且达到了最大剂量，这表明 7-BIA 可以帮助那些已经上瘾的人，而不仅仅是提供预防上瘾的预处理。

大多数接受 7-BIA 治疗的小鼠仍然喜欢这种感觉，但通常对较小剂量就很满意了。

Uhl 没有观察到这种治疗的任何副作用，但他指出 7-BIA 的低溶解度可能证明寻找一种类似但更易于管理的分子是合理的。

治疗可卡因成瘾已经足够有价值，但 Uhl 的工作可能具有更广泛的应用。PTPRB 与戒烟、戒酒和戒安非他明的成功率低有关。如果 7-BIA 是安全的，它可能会让人们更容易戒掉所有形式的毒瘾，从而挽救大量生命。