尽管有独特的触发因素，但中风，伤害甚至神经系统疾病，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症或亨廷顿的疾病似乎都遵循相同的事件。新的研究发现了链的末尾，负责通过雕刻细胞的DNA的致命步骤。研究的结论在旨在治疗甚至阻止过程的药物开发方面创造了新的可能性。
该研究于10月7日发表科学，记录了由约翰·霍普金斯大学医学院的细胞工程研究所主任泰德·道森（Ted Dawson）和神经病学教授瓦利纳·道森（Valina Dawson）签署的实验室内的实验。
细胞死亡是由于有毒和/或压力性的侮辱而发生的，而科学的方法可以阻止其活性，这将代表反对神经退行性疾病以及任何其他形式的细胞损伤的巨大一步。
这些疾病的共同机制共享了一个编程的脑细胞死亡，该团队名为Parthanatos，这是一种几乎所有形式的细胞损伤的酶。
其他科学研究表明，一种称为线粒体细胞凋亡因子（AIF）的蛋白质有时会在细胞线粒体向细胞核移动的正常位置，从而触发了核中所包含的基因组的雕刻。该过程导致细胞死亡。
但是，AIF不能单独切割DNA。核酸内切酶G促进了与AIF合作的DNA降解，但在PARP依赖性的染色质溶解中并不重要，因此不负责细胞死亡。
但是，德克萨斯大学西南医学中心的助理教授Yingfei Wang测试了哪些蛋白质通过筛选其他人类蛋白质与AIF进行了最大程度的相互作用。她使用称为小型干扰RNA的定制分子，试图阻止在实验室生长的人类细胞中蛋白质的形成，以测试预防细胞死亡的假设。
在蛋白质的总数中，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是发现相互作用的蛋白质。尽管MIF影响DNA的能力仅与中风明确有关。在小鼠中禁用MIF基因可减少中风的数量。
该论文还提到，一些化合物阻断了实验室生长的细胞中MIF的作用，保护了它们免受parthanatos的影响。根据科学家的说法，他们还计划对动物进行测试，以最大程度地提高效率。
“我们有兴趣找出MIF是否也参与了帕金森氏症，阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病，”解释了道森。
阻止MIF的两种或整个核酸酶活性的相互作用将为各种疾病患者打开主要的治疗机会。
