日本的研究人员钉住了一系列分子水平事件，这些事件很容易将过敏反应和呼吸问题与空气污染的存在联系起来。
由于空气污染引起的过敏反应
随着空气中污染水平的上升，哮喘和其他呼吸系统疾病的病例似乎也在增加。纳米斜体粒子物质污染了空气并进入肺部。巨噬细胞或负责消耗外国污染物的白血细胞无法保护免疫系统，导致过敏反应。
一个研究日本大阪大学免疫学边界研究中心（IFREC）的科学家在小鼠上进行了进行，揭示了某些分子水平的事件可以帮助解释由于空气污染而导致人类的过敏反应。
大阪大学的研究员Etsushi Kuroda进行了研究并完成了研究免疫，显示IL-1α的释放，一组负责的细胞因子调节免疫力和炎症反应为了感染，启动了一系列导致呼吸系统疾病的事件。
“我们发现颗粒物杀死了巨噬细胞，然后继续释放白介素1α（IL-1α），”陈述Kuroda，在新闻稿中。当小鼠后来暴露于过敏原时，小鼠中IL-1α的释放使肺部发炎。黑田补充说：“没有杀死巨噬细胞的颗粒物不会引起过敏反应。”
IL-1α释放后肺部尚未发现什么？
在导致过敏反应的肺中发生的与免疫相关事件尚不清楚。科学家认为，揭示这些事件可能是治疗和预防呼吸系统疾病所必需的突破。
大阪大学教授肯·伊西（Ken J. Ishii）正在领导这项研究，他解释说，IL-1α的发射随后发育ibalts（可诱导支气管相关的淋巴组织）。 IBART是组织的类型，通常在患有炎症或感染的哮喘或肺部患者的肺中发现。
人类中的ibalts的形成表明，即使在清晰且无污染的日子里，人们也可能仍然容易受到高水平的哮喘发作。鉴于在高污染日内可能会在人们的肺中发育，因此以后可能会暴露于过敏原。
在突变小鼠上进行的实验表明它们对IL-1α不敏感，因此没有产生IBALT。
瞄准ibalts形成可以帮助抗击呼吸道疾病
科学家认为，针对在感染肺中形成IBALT的原因可以帮助治疗和预防各种由于空气污染引起的呼吸疾病。发现负责肺部IBART发育的分子信号和主要化学物质可能是与哮喘和其他呼吸系统疾病的激烈斗争的下一步。
