一个新研究通过选择性靶向蛋白质并可能去除疾病常见标志的蛋白质沉积物，取得了重大进展，甚至可以阻止阿尔茨海默氏病的进展。
这项研究于5月27日在自然神经科学中报道，旨在通过改变Plexin-B1蛋白来消除大脑消除淀粉样蛋白斑块的能力，这是阿尔茨海默氏病的特征。反应性星形胶质细胞是对疾病或创伤激活的脑细胞的亚群，对这一过程至关重要。
它们有助于调节淀粉样蛋白斑块周围的区域，从而影响其他脑细胞如何访问和消除这些有害沉积物。
为了理解该疾病的分子和细胞原因，将健康的人与阿尔茨海默氏病的人进行比较的复杂数据是研究背后的推动力。
该研究的一位主要作者，洪神Zou博士是西奈山神经外科和神经科学教授，强调了他们的发现的更广泛含义。他们说，他们为研究阿尔茨海默氏病研究开辟了新的途径，并强调了细胞相互作用在神经退行性疾病治疗的发展中的重要性。
该研究强调了Plexin-B1在阿尔茨海默氏病中的重要性，并突出了靶向治疗剂阻碍疾病进步的潜力。
尽管研究小组的发现代表了与阿尔茨海默氏症斗争的重大进步，但他们强调，在这些发现可以使用这些发现来开发患者治疗之前，需要进一步研究。
阿尔茨海默氏症在英国的研究
开创性的研究是在5月14日星期二的几天后进行的，有超过20,000人据说提供了时间来支持英国关键的痴呆疗法研究。
预计，由剑桥大学与阿尔茨海默氏症社会合作的努力将加快痴呆症急需的药物的开发。
鉴于该疾病的惊人患病率和对全世界人民和社会的重大影响，痴呆症研究至关重要。
英国阿尔茨海默氏症社会估计，该国的982,000个人目前患有痴呆症，到2040年，这一数字预计将增加到140万。
美国人和痴呆症治疗
基于其他最近的研究，大约有600万美国人可能有与APOE4相关的遗传阿尔茨海默氏病的风险，在65岁时，这一人数占95％的人的袭击。
这些结果与普遍接受的结果违背，这意味着APOE4基因可能是遗传性阿尔茨海默氏病的主要原因，而不仅仅是危险因素。从父母双方接受相同ApoE基因的人通过遗传彩票继承了这种遗传易感性。研究人员在评估了广泛的人群并检查了欧洲和美国的临床人群和大脑捐助者的数据后得出这些结论。
当前的痴呆疗法不是很有效，尽管最近进步，大多数新型策略尚未通过临床试验。
在症状很严重的情况下测试的药物可能会降低效果，这是主要挑战之一。因此，必须理解痴呆症的早期阶段并在症状表现出来之前进行干预。
