研究人员说，发现一对基因和精神分裂症的异常行为之间的联系已经提出了治疗精神障碍的新靶标。
在影响全球人口的百分之一的精神分裂症中，大脑发育的损害会导致大脑内部信号失衡，通常会导致其患者的幻觉和偏执狂。
“我们想了解大脑电路运行的机制，”解释高级研究作者Shawn JE在新加坡杜克大学的神经科学和行为障碍计划中。 “特别是，我们想了解大脑中特定类型的细胞（称为中间神经元）调节大脑网络活动以保持大脑信号平衡的能力。”
研究人员专注于基因DTNBP1，该基因已被证明在小鼠正常水平以下或遭受遗传破坏时会在小鼠中产生类似精神分裂症的行为。
DTNBP1水平降低导致功能较差的中间神经元和过度神经元网络活性，进而降低了另一个基因BDNF的水平，这是调节正常脑电路发展的重要因素，研究人员是研究人员报告在日记中生物精神病学。
当他们恢复BDNF水平时，研究人员发现大脑发育和神经元活性被恢复，即使DTNBP1水平较低，脑发育和神经元活动也会恢复到更正常的水平。
尽管以前的研究已经将DTNBP1和BDNF都确定为参与精神分裂症的风险，但研究人员声称他们的工作是第一个证明两个基因的功能如何相互关联的工作。
这些发现可能导致基于增强BDNF水平的潜在治疗方法，这可以纠正精神分裂症患者脑电路的失衡。
杜克大学医学院（Duke-Nus Medical School）于2005年成立，是美国杜克大学与新加坡国立大学之间的合作伙伴关系，其课程基于杜克大学医学院的课程。
