壓力大！
您的心率加快了。你的肌肉緊張。你的臉甚至可能臉紅。這些只是您感覺身體應對壓力的幾種方式。但是，壓力也會滲入您的細胞。溫度升高，毒素，感染，資源短缺和其他壓力源威脅著細胞的功能 - 最終是否健康。國立衛生研究院資助的科學家已經了解了細胞對壓力的反應，這是五個例子。
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這篇內在的生活科學文章是由與生活協會合作的國家一般醫學科學研究所，一部分國立衛生研究院。
產生保護蛋白
溫度升高會壓力細胞。只需3或4度加熱它們，它們的蛋白質開始解開並停止運行。如果他們解開太多，他們會互相糾纏，並形成一個可以殺死細胞的團塊。
為了防止這場災難，細胞依靠以許多不同方式起作用的一組稱為熱激蛋白（或“伴侶”）的分子。有些人將展開的蛋白質的粘稠，富含碳富含碳的區域塞進一個小口袋中。其他人則在其展開的鄰居或形成桶中伸出一個保護臂，使隔離蛋白質從任何潛在的糾纏夥伴隔離。一旦變冷，熱休克蛋白會幫助他們的“客戶”重新折疊成適當的形狀。
他們進化
細胞使用複雜的機制來維持其遺傳物質的穩定性。但是，在壓力條件下，它們可能會放鬆這些對照。通過創造基因組不穩定性，細胞可以在短時間內適應壓力條件。例如，酵母（一種通常用於研究人類遺傳學的生物），當斯托爾斯醫學研究所的研究人員強調他們暴露於不同的化學物質時，酵母菌很快就會獲得或失去整個染色體。長時間暴露後，具有染色體變化的酵母菌菌落會進化出對某些化學物質（包括抗生素）的抗性。
將來，科學家可以利用這種自適應策略來防止耐藥性的出現並潛在地治療癌症，這通常涉及具有額外或缺失染色體的細胞。 （在照片中，紅色條代表染色體的增益，而綠色條則是壓力酵母細胞中染色體的喪失。）
傳遞
環境應力可以深入細胞的內部，並改變其核中固定的遺傳物質，並且可以遺傳變化。一項瑞典的研究表明，男人一生中的食品可用性有限與孫子孫子患糖尿病，肥胖和心血管疾病的風險有關。
隨後在馬薩諸塞大學醫學院進行的研究表明，當雄性小鼠被餵養低蛋白質飲食時，動物後代中數百個基因的活性發生了變化。特別是，生產脂肪的基因更活躍。雖然增加脂肪可能是一種保護性的壓力反應，但也可能導致肥胖症和相關疾病。基因組研究表明，基因活性模式的這些可遺傳的變化與化學標誌物的變化（稱為表觀遺傳標籤）之間存在潛在的聯繫，並固定在某些基因上。科學家們試圖了解這些變化的性質及其發生方式。
回到“時鐘”
您體內的每個單元都有自己的世界末日時鐘，降低了可以安全分裂的次數。該時鐘在每個染色體的末端採用蓋子的形式（稱為端粒）。就像鞋帶尖端上的塑料aglet一樣，端粒可以防止染色體磨損。但是，每當細胞分裂時，端粒會變短。
縮短的端粒已與年齡有關的疾病（例如關節炎，高血壓，中風和糖尿病）以及衰老過程本身有關。研究還表明，慢性壓力（無論是心理和細胞）都可以大大縮短端粒長度，從而導致細胞年齡和過早死亡。作為對策，某些細胞通過提高酶（端粒酶）的產生，以幫助端粒維持其長度來應對臨時壓力或感染。
自殺
如果所有其他方法都失敗了，則細胞可能會通過稱為凋亡的途徑自殺。該策略避開了實際上死於壓力條件的細胞的破壞性作用，這種策略會通過觸發炎症而損害或殺死附近的健康細胞。
科學家還不完全了解細胞如何從對凋亡的保護性反應轉化，但是研究表明，這與稱為內質網（ER）的細胞室中展開的蛋白質的積累有關。當壓力條件（例如暴露於化學物質）淹沒ER時，其膜膜信號凋亡中的分子開始。因為細胞死亡可能在許多神經系統和心血管疾病中發揮作用，所以了解細胞如何做出生命或死亡的決策可能導致減少這些類型疾病造成的損害的方法。
