眾所周知，55歲以上人群殘疾的主要原因是關節炎會引起疼痛。但是新的研究表明，疼痛也會引起關節炎。
根據《雜誌》十月份的研究，不應再將疼痛視為關節炎的症狀。關節炎和風濕病。研究人員說，起源於關節炎的疼痛信號，以及這些信號到達脊髓時的生化處理，惡化並擴大關節炎。
此外，研究人員發現，攜帶疼痛信號的神經途徑從關節炎關節轉移到脊柱，然後再次返回，兩端引起疾病。
從技術上講，疼痛是患者有意識地意識到不適的意識。然而，在此之前，必須沿著神經細胞通路傳遞信息，例如受傷的膝蓋到脊髓背角的疼痛加工中心，這一過程稱為傷害感受。當前的研究提供了有力的證據，表明雙向傷害性的“串擾”可能首先使關節關節炎傳播到脊髓和大腦中，然後通過中樞神經系統（CNS）從一個關節傳播到另一個關節。
此外，如果關節關節炎會引起神經炎症，它可能在阿爾茨海默氏病，癡呆和多發性硬化症等疾病中起作用。
在結果中，研究人員已經確定了可能干擾感官細胞上關鍵炎症受體的藥物靶標，這是一種治療骨關節炎（OA）的新方法，它破壞了關節軟骨。
關節炎的最常見形式，骨關節炎最終會造成畸形和嚴重的疼痛膝蓋和臀部等關節。根據關節炎基金會的數據，約有2700萬美國人患有骨關節炎，130萬患有類風濕關節炎。
羅切斯特醫學中心牙科副教授Stephanos Kyrkanides說：“直到最近，骨關節炎被認為僅是由於磨損而不可避免的。”
他說：“然而，最近的研究表明，特定的生化變化會導致疾病，這可能會因精確設計的藥物而逆轉。” Kyrkanides說：“我們的研究提供了第一個可靠的證據，表明其中一些變化與疼痛處理有關，並提出了這種作用背後的機制。” Kyrkanides在牙科中的遺傳學工作導致了更廣泛的應用。
關節炎和牙科之間的共同點：下頜關節是關節炎疼痛的常見部位。
疼痛信號如何工作
過去的研究表明，特定的神經途徑沿著疼痛信號每次使用時，旅行反復對疼痛信號更加敏感。這可能是古代生存技能的一部分（如果那損害一次，請不要再做一次）。其次，疼痛長期與炎症有關（腫脹和發燒）。
實際上，過去的研究表明，引起炎症的相同化學物質也會引起疼痛和對疼痛的高度敏感性的感覺。 Kyrkanides的工作中心圍繞一種稱為白介素1-beta（IL-1Beta）的促炎性化學化學物質，這有助於增加人體對感染的攻擊。
具體而言，Kyrkanides的團隊在基因上設計了一隻小鼠，他們可以在下頜關節中命令IL-1Beta的產生，這是一個常見的關節炎部位。
實驗首次表明，在周圍關節中啟動IL-1Beta會導致脊髓背角中產生較高水平的IL-1Beta。
串擾信號
該團隊使用第二個更精心設計的小鼠模型，還首次證明，在脊髓中稱為星形膠質細胞的細胞中創建更高水平的IL-1Beta會導致關節中更多的骨關節炎症狀。
過去的研究表明，中樞神經系統中的星形膠質細胞，非障礙細胞（GLIA）為脊髓和腦提供了支持，也充當CNS器官的免疫細胞。除其他外，它們釋放了諸如IL-1Beta之類的化學物質在觸發時與疾病作鬥爭。從關節中的神經元中也可以釋放出從中樞神經系統神經膠質的相同的化學物質，這可能解釋了串擾如何攜帶疼痛，炎症和過度敏感性。
在兩個小鼠模型中，關閉IL-1Beta信號傳導的實驗技術逆轉了串擾效應。具體而言，研究人員使用了一個分子IL-1RA，已知可以抑制IL-1Beta與其受體在神經細胞上鍊接的能力。
Kyrkanides說，現有藥物（例如，用於類風濕關節炎的Anakinra，用於類風濕關節炎）的作用像IL-1RA，可以阻止IL-1Beta通過其特異性神經細胞受體發送疼痛信號的能力，他的小組正在探索作為藥物作為一種新用途骨關節炎治療。
串擾化合物
但是，此過程的含義進一步發展，因為圍繞感官神經細胞途徑周圍的細胞也可能受到串擾的影響。 Kyrkanides說，如果10個星形膠質細胞分泌IL-1Beta，則可能會影響1,000個相鄰細胞，從而大大擴大炎症領域。
脊髓星形膠質細胞被連接到周圍其他區域的感覺神經細胞包圍，進一步擴大了效果。根據Kyrkanides的模型，中樞神經系統中的炎症增加可以將信號從神經途徑降回關節，從而導致那裡的炎症因子釋放。
這項研究的Kyrkanides的同事包括M. Kerry O'Banion，Ross Tallents，J。 EdwardPuzas，Sabine M. Brouxhon，Paolo Fiorentino，都在羅切斯特醫學院和牙科學院。這項工作得到了美國國立衛生研究院的贈款的一部分。
“我們的研究結果證實，關節可以以較高的IL-1BETA沿感覺神經途徑的較高的IL-1BETA的形式出口，並且脊髓中較高的IL-1BETA炎症本身就足以在外圍關節中產生骨關節炎，” Kyrkanides說。 ” “我們認為，這是一個非常重要的過程，促成骨科和神經系統疾病，其中炎症是一個因素。 ”
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