失明是一種彈性術語，用於描述廣泛的視覺限制。
這在功能上盲例如，可以看到一點，但還不夠好，無法在沒有明顯改變自己的生活的情況下進行，例如通過閱讀盲文或在磁帶上聽書。法律失明被定義為未達到法定視力標準：美國大多數地區的20/200視覺，或歐洲的6/60。
部分視力喪失各種。白內障患者經歷多雲或模糊圖像並難以看見形狀，而具有黃斑變性的人可能會保留正常的外圍視力，但逐漸失去中央視力。糖尿病患者的視覺問題往往表現為陰影和模糊。青光眼的患者可能會以朦朧和隧道視力生活。
所有這些疾病都允許一定程度的視力或光感知感。完全失明，有時被稱為“無光感知”的NLP，即使缺乏這些有限的能力的人則保留。實際上，他們根本看不到。儘管如此，最近的研究表明，至少在某些情況下，即使是完全盲目的也許也能夠非視線感知光。
一切始於在小鼠中的研究。早在1923年，哈佛大學的學生剋萊德·基勒（Clyde Keeler）發現，他為研究而繁殖的小鼠經歷了一種突變，導致他們的眼睛缺乏感光體 - 位於視網膜的光感應細胞。這有點令人震驚，因為應該完全盲目的囓齒動物對光線做出反應：他們的學生不僅收縮了，而且他們的身體保持了晝夜節律 - 內置的身體時鐘，部分是由光和黑暗循環觸發的，這是由光和黑暗觸發的。調節睡眠和進食。
傳統的視覺模型說，我們通過兩種類型的視網膜光感受器來感知世界：桿，它們在低光和錐體的條件下很好地表現出色，它們在感知細節和顏色方面表現出色。
Keeler想知道他的老鼠如何“看到”，因此得出結論，一定有另一個尚未發現的光感受器。他的建議與普遍的想法相反，以至於有人在調查他的發現並證明他是正確的八十年之前過去了。
事實證明，小鼠的眼睛和人的眼睛也包含了一種可檢測光的細胞，而無需有助於視覺。這些細胞被稱為本質上具有光敏性視網膜神經節細胞（IPRGC），在視網膜上沒有發現，而是在將信號從桿和錐傳遞到大腦的神經層上。
與最終在我們灰質的圖像處理區域的桿和錐體的信號不同，IPRGC的信息分佈在大腦的幾個部分中。這些目的地區域之一與睡眠有關。據信另一個與季節性情感障礙有關。還有另一個可以幫助解釋為什麼光導致一些偏頭痛患者如此不適。
這聽起來可能很奇怪，但畢竟，我們認為視覺的內容不過是我們大腦從零碎數據中選擇性地組裝的拼貼。有些被保存，有些被扔掉，有些是簡單的插值。換句話說，您的大腦比您看到的要多，而且比您更少 - 我們大多數人都盲目的事實。
