對炭疽的一項新研究揭示了為什麼感染是致命的。
研究人員在周四（8月29日）在《大自然》雜誌上發表的研究中說，這些發現還提供了可以用來更好地治療被感染的人的線索，可能會提高生存率。
發達國家的醫生很少見炭疽病，但是如果這樣做的話，重要的是要正確治療該疾病，並儘快治療該疾病。
萊普拉說：“治療炭疽病的臨床醫生的問題是，沒有人有很多經驗。”確切了解炭疽如何殺死可以幫助臨床醫生量身定制更好的策略。
炭疽是由細菌引起的，可以通過三種方式之一感染人們：人們可能會吸入孢子，吃孢子或通過皮膚吸收孢子。根據疾病控制和預防中心的說法，這三種類型的感染可能是致命的，儘管感染的皮膚途徑要少得多。吸入的炭疽病的死亡率約為75％，而胃腸道感染也會殺死約60％的感染者，即使接受治療。在通過皮膚感染的人中，炭疽死亡率下降到20％。 [小而討厭：使我們生病的事物的圖像這是給出的
在發展中國家，人們通過與牲畜接觸而被感染。在美國和歐洲，炭疽病現在非常罕見- 在美國平均每年只出現一兩個案例
致命的毒素
細菌本身並不生病和殺死：這是細菌產生的毒素。醫生可以用抗生素治療患者並殺死所有炭疽細菌 - 抗生素非常有效反對感染。但是細菌保留的毒素保留在體內，並繼續損害細胞。
通過炭疽產生的兩種毒素，稱為致命毒素和水腫毒素，損害了許多類型的細胞，但人們認為它們對內皮細胞的影響，這些細胞是血液和血液和淋巴管，這是使炭疽病如此致命的原因。
在新研究中，發現並非如此。相反，許多毒素的作用似乎都在心肌和肝臟的細胞中。
為了追踪炭疽靶向的細胞，研究人員研究了遺傳上改變的小鼠，以使一種稱為CMG2的蛋白質，炭疽毒素與該蛋白質結合，其內皮細胞不存在。他們將這些小鼠與另一組CMG2進行了比較。
結果表明，兩組小鼠對炭疽均類似敏感，這意味著炭疽不是通過對內皮細胞損害殺死小鼠的。
接下來，研究人員測試了缺少心臟細胞中CMG2蛋白的小鼠。那些小鼠在致命的毒素劑量中倖存下來，比蛋白質的窩伴侶要好得多，這表明炭疽對心肌的影響是它殺死的方式。
同樣，與表達CMG2的小鼠相比，肝細胞中沒有CMG2的小鼠表現更好，表明水腫毒素會影響肝臟。
Leppla指出，尚不清楚這些發現是否對人炭疽病也是正確的。他說，未來關於靈長類動物的實驗將確認結果。
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