一項新的研究稱，認為安慰劑治療的人實際上正在工作，實際上經歷了脊髓中疼痛信號的減少。
安慰劑是一種被認為沒有作用的治療方法，通常將研究參與者作為對照，以將“無”影響與實際治療的影響進行比較。但是過去的研究表明，莫名其妙安慰劑可以產生積極的影響。
新的結果表明，與疼痛相關的安慰劑效應可能會通過利用已經在體內已經存在的疼痛抑制系統來起作用，該系統始於大腦，並傳遞到脊髓。
科學家知道，當人們因安慰劑的疼痛減輕時，某些化合物（稱為內啡肽）就會在大腦中釋放。但是他們不知道這些化合物的釋放是如何導致疼痛減輕的。
一個想法是，內啡肽允許大腦的某些部位“與腦幹中的進化保存系統進行通信”，該系統通過抑制脊髓中的神經活動來控制疼痛。
Eippert和他的同事在一組15名志願者中檢驗了這一假設。受試者被告知他們的前臂會受到痛苦的熱刺激，在刺激期間，他們的手臂將用兩種可能的乳霜之一進行治療 - 一種是一種活躍的，疼痛的乳霜（稱為利多卡因奶油），另一種是一種不活躍的對照。實際上，這兩種面霜都是不活躍的，並非旨在以任何方式減輕疼痛。
首先，研究人員對用對照霜處理的受試者的前臂應用了全部熱刺激。但是，當他們測試所謂的“利多卡因”乳霜時，他們降低了熱溫，因此受試者會感到疼痛減輕，這是一種旨在使志願者認為“利多卡因”奶油實際上具有效果的技巧。
Eippert說：“我們想誘使人們相信這種治療方法的有效性，但奶油本身沒有效力，” Eippert說。
然後，研究人員再次進行了熱刺激實驗，但是這次，他們沒有降低“利多卡因”處理期間的熱溫。在熱刺激實驗中，團隊通過功能磁共振成像（fMRI）研究了志願者，以觀察脊髓反應。
fMRI圖像可以顯示血液中的氧合量，這是對脊髓神經活動的間接度量。
當給受試者獲得對照霜時，他們報告了很多疼痛，並在脊髓中表現出強大的活性。但是，當志願者接受所謂的“利多卡因”治療時，他們認為這是真實的，但實際上是安慰劑時，他們報告的疼痛減輕了，並且在脊髓中表現出較少的活性。這表明“大腦必須有一些抑製作用”。
研究人員認為，安慰劑效應是通過招募古代疼痛抑制系統來起作用的。
Eippert說：“我們現在可以表明的是，在人類中，這種系統是由心理因素引起的，例如在安慰劑下對緩解疼痛的期望。”而且，它表明安慰劑效果他說，這是非常深刻的事情：“這不僅改變了報告行為，而且是一個非常根深蒂固的效果。”
Eippert說，這項研究只有15個受試者，這似乎很小，但實際上這是一項成像研究的範圍，通常具有10到20個受試者。他還指出，安慰劑效應非常強大，因此您不需要太多的人來學習它。研究較小行為效應的研究可能需要更多的主題。
還以佔研究量較小的方式分析了數據。 Eippert說：“我們正在使用的那種統計數據明確考慮了我們擁有多少受試者。”他們的結果表明，響應安慰劑的脊髓活性降低具有統計學意義。
該研究將發表在10月16日的《科學》雜誌上。
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