噴氣滯後背後的機制失眠科學家今天宣布，其他依靠內部身體時鐘的疾病並不是看起來。
與以前認為的相反的方式，參與哺乳動物的睡眠和喚醒週期的關鍵基因中突變的影響。
該發現，在7月3日的《雜誌》中詳細介紹國家科學院論文集，意味著製造製造商在砲制新藥時必須改變其方法，以治療涉及身體時鐘故障的疾病。
我們的日子如何
人體和其他哺乳動物的身體通過不斷測量體內所謂的蛋白質的濃度來知道什麼時候。製藥公司目前正在努力操縱人體人體水平，以治療由於人體時鐘中斷引起的疾病，或者“晝夜節律。 ”
Per的降解受另一種稱為CK1E的蛋白質調節，其產生由基因酪蛋白激酶1或CK1控制。以前認為CK1中稱為“ Tau”的突變會導致產生有缺陷的CK1E蛋白，該蛋白分解的每個較慢的蛋白質比正常情況慢，從而導致蛋白質積聚在體內。
人們認為，Per的積累加速了一個哺乳動物的內部時鐘，導致它的日子較短。
但是，新研究發現實際上相反：tau突變不會減慢每個降解，這加快了速度。因此，在受影響的動物中導致天數較短的日子不是過量的，但每天不足。
只是數學家
關於tau突變的傳統觀念錯誤的早期暗示是來自密歇根大學數學家丹尼爾·福格（Daniel Forger）開發的哺乳動物生物時鐘的計算機模型。
具有Tau突變的倉鼠的天數短20小時，而不是通常的24。偽造的模擬表明，只有當CK1E的活性被突變加速而不是放慢時，才會發生這種情況。
福格說：“我有一兩年的預測。” “基本上，人們說這太荒謬了，你是數學家，你知道什麼？”
在猶他大學進行演講時，福格遇到了亨斯曼癌症研究所的研究人員戴維·維爾蘇普（David Virshup）。 Virshup團隊進行的實驗的結果還表明，TAU突變增加而不是降低CK1E活性。
Virshup的團隊發現，與通常需要的8到10個小時相比，與Tau突變的大鼠細胞培養物僅在幾個小時內降解。
結果證明了偽造物的預測：大鼠細胞內的晝夜節律加速，因為突變的CK1基因更活躍，而不是更少。
這一發現將影響目前正在開發的新藥治療受我們晝夜節律影響的疾病，包括抑鬱症，失眠甚至是某些形式的癌症。
Virshup說：“如果工作模型是錯誤的，藥物將產生相反的效果。”
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