艾滋病毒免疫力的個體吸引了科學家十多年來。有些人的免疫系統似乎對每年殺死全球200萬人的病毒的不可滲透是如何呢？
研究人員專注於一些蛋白質（稱為CCR5，CD4和人類白細胞抗原），這些蛋白質可能是該難題的關鍵，並為新的HIV治療提供了潛力。
南加州大學的一項新研究表明，編碼CCR5的基因突變的小鼠對HIV具有免疫力。根據研究人員在《自然生物技術》七月問題上的報告，他們的工作為“新的艾滋病毒治療方法的概念證明”。
CCR5在人類免疫系統細胞的表面上發現。從本質上講，CCR5用作hiv的鎖，即引起艾滋病的病毒，可以打開以進入細胞。
研究人員服用了已經感染了艾滋病毒的小鼠，並向它們注射了幹細胞在CCR5基因中包含特定突變。他們發現注射的細胞能夠戰鬥和破壞艾滋病毒，而小鼠也能夠抵抗其他感染。
根據研究人員的說法，由於乾細胞可無限期地再現，因此這些突變的干細胞可以提供永久性抗HIV免疫細胞的供應。
該程序與Biotech Company Sangamo Biosciences的科學家合作開發 - 目前正在人類中在1階段臨床試驗中進行測試。它的靈感來自2009年新英格蘭醫學案例報告，描述了艾滋病毒和白血病患者。從具有CCR5突變的供體（稱為CCR5-DELTA 32突變）中進行骨髓移植後，患者變得無艾滋病毒，不再需要抗AIDS藥物。
跟踪神秘的突變
CCR5中的這種突變與大約10％的白種人的自然免疫艾滋病毒有關。科學家懷疑它的共同點是由於遙遠的過去被致命的瘟疫所倖免。但是，疾病或疾病隨著時間的推移影響突變存在分歧。
許多研究表明，這種突變可能使一些人免疫了在12至15世紀席捲歐洲的泡沫瘟疫浪潮。
但是伯克利大學的研究人員認為，天花可能是突變傳播的原因。在2003年的《國家科學學院論文集》中，科學家解釋說天花大約更長比瘟疫並殺死了更多的人。天花尤其影響了年齡段還不足以繁殖的幼兒。
在2006年的一項研究中，約翰·霍普金斯大學的研究人員發現，該突變也減少了丙型肝炎病毒的感染。他們得出的結論是，“多樣化的傳染病，而不是一種致命的病原體”可能是突變患病率的推動力。
其他因素
由於CCR5突變並未在所有人群中提供HIV免疫，因此研究人員研究了其他蛋白質，這些蛋白質可能會賦予抗病毒的自然優勢。
一種稱為胱抑素的蛋白質可能正在起作用。 2008年，曼尼托巴大學的研究人員研究了肯尼亞婦女，這些婦女至少在妓女工作了至少三年後仍然沒有艾滋病毒。科學家發現胱抑素的水平增加，已知這會干擾艾滋病毒繁殖的能力。
贊比亞人的研究強調了蛋白質HLA或人白細胞抗原的影響。所謂的“精英控制器”（細胞能夠有效攻擊和破壞艾滋病毒的人）通常具有某些類型的HLA。即使感染了病毒，它們也可能永遠不會出現症狀。
另一個引起科學家注意的蛋白質稱為CD4。與CCR5一樣，HIV必須與CD4相互作用輸入人的免疫細胞，有人說這可能比CCR5成為更好的藥物靶標。
最近，彼得·誇（Peter Kwong）是美國國家過敏和傳染病研究所的科學家，領導了一個研究了一支調查了免疫艾滋病毒蛋白質的蛋白質的團隊，該蛋白質與艾滋病毒的蛋白質結合了艾滋病毒和與艾滋病毒和CD4結合。研究人員得出的結論是，完全了解該蛋白質如何與病毒和人類細胞結合可能導致創造HIV疫苗。
Kwong說：“ CCR5結合位點僅在該病毒與CD4結合後才揭示。” “因此，儘管CCR5是一個非常好的藥物靶標，但CD4部位要好得多，因為艾滋病毒必須始終可以進入細胞。”
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