自 1840 年代以來，全身麻醉已用於數百萬次手術中，但即使是現在，我們仍無法完全確定它是如何讓我們保持睡眠的。
新的研究有助於揭示麻醉劑發揮作用的複雜過程。
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自 1840 年代末首次開發以來，全身麻醉已被實施了無數次。 其介紹到藥物這是革命性的，它使外科醫生能夠對患者進行越來越複雜的手術，而患者不再需要在清醒時忍受痛苦的手術。 然而，如果我告訴你，自從麻醉劑首次開發以來已有 180 年左右的時間，我們仍然無法完全確定麻醉劑是如何發揮作用的，你會相信我嗎？
可以肯定的是，我們非常了解他們的運作方式以及他們如何讓我們失去知覺，但對於更精細的細節仍然存在疑問。 但至少根據一項新研究的結果，這種情況可能即將改變。 研究人員發現，麻醉藥物似乎只會影響大腦中與保持警覺和清醒相關的某些部分。
澳洲昆士蘭大學的一組研究人員在檢查果蠅時發現麻醉藥物與我們大腦中的特定神經元相互作用。
人類的大腦中有大約 860 億個神經元，但並非所有神經元都是一樣的。 這是全身麻醉發揮作用的機轉。
本質上，我們的大腦中有兩種類型的神經元？ 興奮性和抑制性神經元。 前者負責讓我們保持警覺和活躍，而後者則調節和控制興奮性。 在我們的日常生活中，這兩種類型都在努力相互平衡，直到睡覺的時候。
這就是為什麼隨著時間的推移，我們會變得越來越疲倦。 抑制性神經元逐漸開始讓興奮性神經元安靜下來，否則會使我們保持清醒。
一般的麻醉以類似的方式運作。 它透過抑制興奮性神經元來加速這個過程？ 當你被告知你會被「安樂死」？ 根據麻醉師的說法，這基本上就是正在發生的事情。
但這只是解釋的一部分。 正如該研究的作者之一 Adam D. Hines 最近在《對話，？ 雖然我們知道為什麼麻醉劑會讓我們入睡，但問題變成了：「為什麼我們在手術期間保持睡眠狀態？」。 如果你今晚上床睡覺，有人試圖為你做手術，你醒來時會感到非常震驚。
這是至今無法解釋的難題。 目前，對於麻醉為何能讓人入睡還沒有達成普遍共識。 迄今為止最好的解釋是該藥物阻止神經元溝通與彼此。
但海因斯和他的同事提出的研究表明，只有興奮性神經元會被麻醉劑抑制，而抑制性神經元則不會。 儘管這不是一個全新的發現，但團隊的工作增加了解釋的證據為什麼只有這些神經元受到影響。
神經元如何說話
神經元透過神經傳導物質進行交流，神經傳導物質本質上是化學信使。 這些神經傳導物質？ 例如多巴胺、腎上腺素和血清素 - 由某些根據需要發揮作用的蛋白質從神經元中釋放。
全身麻醉似乎限制了這些蛋白質在興奮性神經元中釋放神經傳導物質的能力。 為了測試這個機制，海因斯和他的同事透過超解析度顯微鏡觀察了果蠅，這使他們能夠直接看到全身麻醉如何在分子層面上影響它們的蛋白質。
儘管興奮性神經元和抑制性神經元都產生非常相似的蛋白質，但它們之間存在細微的差異。
這有點像擁有兩輛相同品牌和型號的汽車，但一輛是綠色的，有運動套件，而另一輛只是標準的紅色。 他們都做同樣的事情，但有一點不同，？ 海因斯解釋。
?神經傳導物質釋放是一個複雜的過程，涉及許多不同的蛋白質。 如果拼圖中的一塊不完全正確，那麼全身麻醉劑將無法發揮其作用。
最終，該團隊的工作表明，麻醉藥物透過減少興奮性神經元的神經胞吐作用以及透過特定的增強作用（基於最近的活動模式持續強化突觸）來沉默喚醒系統，從而導致整個大腦的全面和連續的抑制。
接下來的步驟將包括弄清楚為什麼這種情況只發生在興奮性交流中。
該論文發表於神經科學雜誌。
[H T：對話]
