許多患有抑鬱症的人會失去神經聯繫。圖片：Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock.com
在抑鬱症的標誌中，在大腦的關鍵部分（如額葉皮層）中的神經連接喪失（也稱為突觸）。然而，幸運的是，新的研究表明，一種稱為迷幻物質的單一劑量觸發了這些同一皮質區域中突觸的增殖，為患有這種情況的人提供了潛在的治療方法。
活性化合物，psilocybin在在人類試驗中 - 儘管科學家仍在試圖找出這種治療作用背後的機制。出現在日記中神經元這項新研究試圖確定該藥物是否會增加樹突狀刺的數量和密度，這是一種連接臂，通過神經元能夠傳達的連接臂。
在將化合物施用小鼠後的24小時內，研究人員注意到囓齒動物額葉皮質中的樹突狀刺顯著增加。研究作者在耶魯大學精神病學和神經科學副教授Alex Kwan解釋說：“我們不僅看到神經元連接的數量增加了10％，而且平均也增加了10％，因此聯繫也更強。”陳述。
至關重要的是，一個月後仍然顯而易見這些改進，表明單一劑量的psilocybin在大腦關鍵區域內突觸持續增加。
根據研究作者的說法，大腦的這種結構重塑可能有助於糾正與抑鬱症相關的某些神經缺陷，同時允許編碼新的見解。因此，他們推測“ psilocybin引起的神經可塑性可以使大腦融合新的心理體驗”，從而使心態改變。
除了樹突狀刺的增加外，研究人員還觀察到興奮性神經傳遞的升高，這表明psilocybin可能會反轉某些與抑鬱症相關的腦部缺陷。此外，接受藥物的小鼠面對壓力時表現出更好的應對行為，表明該化合物引起的神經變化可能會帶來更大的彈性。
關說：“看到只有一劑psilocybin的持久變化，真是一個驚喜。” “這些新的聯繫可能是大腦在存儲新體驗的結構變化。”
儘管這些發現增加了psilocybin可以幫助患有嚴重抑鬱症患者的證據，但該化合物的迷幻性質使其不適合許多患者，因為它產生的幻覺可能很難使某些人處理。因此，研究作者試圖辨別樹突狀脊柱密度的改善是否可以保持被阻止。
為了進行研究，他們使用了一種稱為酮酸酮的化合物，該化合物抑制了psilocybin結合以產生意識改變的5-羥色胺受體。這導緻小鼠在藥物的作用下停止抽搐，表明它們沒有絆倒。
這並不能阻止額葉皮層內新突觸形成的事實表明，psilocybin的抗抑鬱症的功效可能不依賴於其迷幻作用。但是，正如作者指出的那樣，不能通過觀察小鼠的行為來確定psilocybin對人類的心理影響，這就是為什麼需要進行更多研究以闡明藥物治療特性背後的機制。
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