據最近的一項研究報導，有關新型細胞蛋白的知識可能有助於治療包括帕金森氏症，亨廷頓，阿爾茨海默氏症和肌萎縮性側面硬化症等各種神經退行性疾病。
NRF2和神經退行性疾病
這神經退行性疾病通常是由神經元中存在的蛋白質的錯誤折疊和積累觸發的，從而導致腦細胞的損害和破壞。據Gladstone Institutes的研究人員稱，一種稱為NRF2的蛋白質可以通過管理有缺陷的蛋白質來幫助治療疾病。
出於研究的目的，研究人員測試了NRF2在兩種不同類型的帕金森氏病其中包括具有突變的LRRK2蛋白和突變α-突觸核蛋白的細胞。據觀察，當激活NRF2時，它參與了幾種家務活動，並通過消除突變的蛋白質來恢復細胞的功能。
Gladstone的研究人員Gaia Skibinski說，NRF2在基因表達中起著很大作用，但是該蛋白質在調節其他蛋白質中的重要性尚不清楚。 Skibinski指出，當NRF2過度激活時，它比到目前為止的任何其他治療方法都更好地保護了細胞免受疾病的侵害。
NRF2和突變的α-突觸核蛋白和LRRK2
研究人員誘使多能幹細胞從大鼠和人類中都產生神經細胞，這些神經細胞被編程為表達蛋白質NRF2和突變α-突觸核蛋白或LRRK2。在Finkbeiner實驗室開發的特殊機器人顯微鏡的幫助下，研究人員跟踪神經元超過一周，監測其發育和功能直到死亡。
據觀察，NRF2通過將異常蛋白質收集到團塊中並將其存儲在一個位置而不會讓蛋白質損害細胞的情況下，通過將異常的蛋白質收集到團塊中來調節神經細胞。在突變的α-突觸核蛋白的情況下，蛋白質NRF2升級了α-突觸核蛋白的分解，破壞和清除，並恢復了神經元的功能。
NRF2和亨廷頓氏病和帕金森氏病
芬克貝納（Finkbeiner）表示，對可能有助於治療神經退行性疾病的研究結果，他非常鼓勵他。
芬克貝納在一份新聞稿中說：“我們已經在亨廷頓氏病，帕金森氏病和ALS的模型中測試了NRF2，這是我們發現的最保護性的東西。”
研究人員還指出，由於很難設計用於靶向神經元中NRF2的藥物，因此重點將放在影響NRF2蛋白質調節途徑的其他參與者上。
這學習發表在期刊上國家科學院論文集。
