德國的科學家可能已經解鎖了人體發展新能力背後的秘密血管。最近的發現可能有一天會給患有患者的人提供更好的治療惡性腫瘤和各種疾病。
在期刊上的一項研究中自然通訊，費迪南德·勒·諾布爾（Ferdinand Le Noble）及其同事在卡爾斯魯（Karlsruhe）理工學院（KIT）研究了血管生長所涉及的不同過程。其中包括如何形成血管並分支出去，甚至如何在其生長中抑制它們。
在此之前學習，人們普遍認為，血管細胞利用控制機制來調節血管的發展。
但是，研究人員將對過程的真正控制追溯到兩個信號分子：血管內皮生長因子（VEGF）和可溶性FMS樣酪氨酸激酶-1（1SFLT1）。
VEGF和1SFLT1
VEGF是一種有助於觸發新血管形成的蛋白質，而1SFLT1則用作將製動器剎車的蛋白質。
科學家尚未確定VEGF產量如何完全受到人體的調節，但是生長因子已經被用來開發某些眼部疾病和癌症的療法。但是，這些治療只有部分成功，有些甚至對患者產生了不希望的副作用。
在他們的工作中，Le Noble和他的團隊測試了血管或多或少是調節自己發展的觀念。
每當人體遭受氧缺乏時，VEGF通常會被組織釋放。這有助於吸引攜帶必要的VEGF受體的血管。研究小組的目標是了解這种血管形成過程如何在生物出生過程中調節。
為此，套件研究人員研究了循環血管和神經區如何在斑馬魚模型中不斷生長。
由於動物的卵是透明的，並且在父母的身體之外生長，因此Le Noble和他的同事能夠目睹單個細胞和器官的發展而不會擾亂斑馬魚的生長。
然後，研究人員通過熒光染料的幫助記錄了動物椎管中的神經元幹細胞定植和血管萌芽。他們還進行了詳細的遺傳和生化分析，以了解整個過程。
隨後的發現表明，動物的脊髓中的神經細胞在其發育中的不同點產生了VEGF和SFLT1，進而導致調節血管生長。
在發育的早期，神經元SFLT1通過結合和禁用VEGF抑制血管的形成。這會導致脊髓經歷氧缺乏，這對於早期形成神經元幹細胞是必不可少的。
隨著人體的神經細胞分化水平的增加，可溶性SFLT1的水平也連續下降。由於現在有更多活躍的VEGF，因此置於血管生長的製動器最終會鬆開。
血管還開始生長到新開發的脊髓中，以提供足夠的營養和氧氣。
研究人員還發現，VEGF濃度在確定不斷增長的血管網絡的密度方面起著關鍵作用。
他們發現，當神經細胞中的SFLT1I完全關閉時，它導致形成了一個密集的血管網絡，甚至到達了椎管。但是，當Sfit1的濃度升高時，會導致血管生長的抑制。
研究小組看到了生物體中嚴重的血管問題的發展，這些血管問題在其生長過程中甚至在SFIT1濃度方面也會差異很小。
Le Noble說，他們的研究證明，神經細胞是使用VEGF和SFIT1濃度的細胞調節血管形成的細胞。他們的發現旨在挑戰以前的假設，即整個過程都由血管本身控制。
