研究阿爾茨海默氏病的原因的科學家說，這可能不是斑塊，長期以來被認為是主要的嫌疑人，而是蛋白質，而不是竊取一個人的記憶力並通過殺死腦細胞來干擾行為和思考。
在疾病中都可以看到由澱粉樣蛋白β蛋白片段和稱為tau的蛋白質纏結組成的牙菌斑，但喬治敦大學醫學中心研究人員說，他們發現證據是tau，而不是加速神經元死亡的斑塊。
這可能就是為什麼一些在大腦內有大量斑塊堆積的人沒有顯示出癡呆症的跡象的原因，這些發現也可能導致新藥可以治療阿爾茨海默氏症，研究人員是研究人員報告在日記中分子神經退行性。
研究高級研究員Charbel EH Moussa說：“我們已經近100年來一直認為，[澱粉樣蛋白β]斑塊是阿爾茨海默氏病的主要罪魁禍首。” “這項研究表明，這是另一種蛋白質 - 一種非常非常重要的蛋白質，稱為tau，這基本上是主要有罪的。”
在腦細胞內，Tau提供了一種結構，類似於火車軌道，這使細胞可以處理不需要的有毒蛋白的積累。
如果tau停止運作 - 可能是由於衰老或錯誤的基因，那麼細胞就無法擺脫毒素。
研究人員說，與以前的信念相反，是細胞無法處置的蛋白質，並且保留在神經元內部導致它們死亡，而不是細胞外建立的斑塊。
作為調查的一部分，研究人員研究了批准用於成人白血病患者的抗癌藥物尼洛替尼，這可能是一種可以清除這種細胞間碎片和對控制水平的治療方法，並在無功能的“不良” tau上進行了治療。
穆薩（Moussa）希望在數週內開始臨床試驗，他說，尼洛替尼（Nilotinib）進入細胞以幫助清除碎片的細胞來幫助清除碎屑，但也可以減少斑塊。
他說，發現陶在阿爾茨海默氏症中的作用可能會導致篩查，這可能會在早期處發現疾病的跡象，並幫助預測患者是否可能患上癡呆症。
Moussa說：“最近的證據表明，Tau修飾似乎比澱粉樣蛋白斑點早得多……而且幾乎每個具有Tau修飾的患者都具有癡呆症，這將是對阿爾茨海默氏症和其他癡呆症的更可靠和精確的預測因子，而不是[澱粉樣蛋白-beta]。”
他補充說，這種篩查與可以減少腦細胞中非功能性tau的藥物結合使用，可以減緩tau的進一步分解和斑塊積聚，從而幫助患者避免阿爾茨海默氏症或癡呆症。
