研究人員已經確定了包括咖啡因在內的24種化合物，這些化合物在增強腦酶水平的潛力表現出對癡呆症的保護作用。
對於發表在《期刊》上的研究科學報告，印第安納大學的研究人員篩選了1,280多種化合物，以確定哪種物質可能影響NMNAT2的產生。去年就發現了大腦酶的保護作用。
“這項工作可以幫助促進開發提高大腦中這種酶水平的藥物的努力，從而對神經退行性疾病的令人衰弱的影響產生化學'封鎖'，”說研究負責人Hui-chen lu。
NMNAT2如何工作
Lu及其同事認為NMNAT2扮演了兩個角色：首先，作為保護神經元免受壓力的保護者，其次是與錯誤折疊的Tau蛋白作鬥爭的“伴侶”。這些蛋白質積聚在大腦中，並形成斑塊作為個體年齡。
斑塊積聚與神經退行性疾病有關帕金森氏症，亨廷頓和阿爾茨海默氏症的疾病，以及Lou Gehrig氏病和肌動肌側面硬化症或ALS。在美國，據估計，這些疾病中最常見的阿爾茨海默氏症會影響超過540萬美國人，預計這一數字將隨著當前人群的衰老而飆升。
咖啡因和其他針對癡呆的化合物
除了增加NMNAT2的生產外，咖啡因還顯示可以改善已在遺傳上改變的小鼠的記憶功能，從而產生大量錯誤折疊的tau蛋白。在較早的研究中，研究人員發現，在高水平中產生錯誤折疊的TAU的轉基因小鼠也會在低水平中產生NMNAT2。
為了確認咖啡因的作用，LU及其同事將該物質用於改良小鼠。最終，改良的小鼠開始與普通小鼠相同的水平產生NMNAT2。
將咖啡因作為可以大大增強NMNAT2產生的化合物之一是Rolipram。該藥物最初是在1990年代中期作為一種抗抑鬱藥開發的，在幾項研究中已經觀察到，以減少糾結的腦蛋白的作用。
研究人員還挑出了視黃酸，沃特曼寧，谷啶和扎拉替酮是對腦酶的積極作用的化合物，儘管不如咖啡因和rolipram強。
癡呆療法的其他潛在靶標
Lu及其同事還通過降低NMNAT2產生來確定其他13種起作用的化合物。研究人員說，更好地了解這些化合物也很重要，因為它們有助於癡呆症的發展方式。
這學習獲得了Belfer家庭基金會和國家神經系統疾病和中風研究所的資金支持，其中包括您的Yousuf Ali和Gillian Bradley的工作。
喝咖啡的其他原因
在另一項研究中，研究人員發現，與可可一起食用咖啡因不僅可以提高注意力但也減輕焦慮。當研究對象執行使研究人員能夠評估情緒和認知能力的任務時，他們發現那些被賦予可可和咖啡因的人表現出了持續的關注。研究人員說，這使得可可和咖啡因的結合非常適合學生以及希望改善注意力的人們。
這項研究是由好時公司贊助的，因此其結果可能為改進或新產品打入市場鋪平了道路。
