在小鼠中進行的一項實驗研究表明，通過阻斷蛋白質類型來預防心力衰竭和改善心臟功能的潛力。
辛辛那提兒童心臟研究所的研究人員對靶向分子療法進行了試驗，該靶向分子療法阻止了纖連蛋白蛋白，該蛋白在心髒病發作時會過度反應。
纖連蛋白充當一種細胞粘合劑，可將膠原蛋白結合在一起，以及其他對於心臟細胞的遷移，生長和分化所必需的其他蛋白質。
細胞粘附以連接組織的矩陣形式出現，尤其是在受傷後。不幸的是，在心臟驟停後，纖連蛋白過度反應和產生結締組織。這也會導致堵塞最終損害心臟。
好的紙巾變壞了
研究人員使用已故患者捐贈的心臟，生產了一種稱為PUR4的肽，以抑製過量產生結締組織的纖連蛋白。
“我們的數據是原則的有力證明，第一個證明抑制纖連蛋白聚合可以保留心臟功能，減少左心室重塑並限制纖維化結締組織的形成，”說首席作者Burns Blaxall博士，Heart Institute轉化研究主任和翻譯纖維化研究中心。
研究人員報告說，抑製過量產生基質組織的纖連蛋白可以預防心力衰竭，甚至可以改善心臟功能。
很少有有效的選擇可以治療心髒病，尤其是對於先前遭受攻擊或先天性疾病的人。天生的人先天性心髒病即使達到成年，也需要專門的護理。
Blaxall的團隊已將這項研究開放，以對PUR4在人心臟細胞中的應用進行研究。該研究發表在《期刊》上循環，在模擬心髒病發作中使用的鼠標模型。然後，動物出現纖維化，最終患有心力衰竭。
死亡原因
據世界衛生組織稱，2015年死亡率約54％或1500萬人死亡歸因於缺血性心髒病和中風。
臨床醫生建議生活方式修改作為減少心髒病風險的最強干預形式之一。久坐的生活方式，吸煙，肥胖和其他因果事件被確定為不利因素。
在由國家心臟，肺和血液研究所資助的多中心，隨機試驗中，有810名患有1級高血壓的成年人被接受了非藥物計劃。
參與者參與了破折號飲食和既定乾預組。 EST小組就體育活動提供了個人建議，減肥，包括熱量，酒精和鈉攝入量六個月。
結果，破折號和EST干預措施使冠心病的10年風險降低了12％至14％。
該研究作者說：“鑑於心髒病仍然是美國死亡的主要原因，因此將這些發現轉化為臨床實踐應該具有重大的公共衛生影響。”寫。
