ถ้ำเม็กซิกันสีชมพูสีชมพูอ่อนไร้สายตานั้นอ้วนอย่างน่าประหลาดใจสำหรับปลาที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่ขาดอาหารสาหร่ายขนาดใหญ่
ตอนนี้ทีมนักวิจัยได้ทราบว่าสิ่งนี้สามารถเป็นอย่างไรและมันเหมือนกับกลไกที่ทำให้เกิดการต่อต้านอินซูลินในมนุษย์
อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ผลิตโดยตับอ่อนเพื่อช่วยควบคุมปริมาณกลูโคสในเลือดของคุณ เมื่อคุณกินร่างกายของคุณจะแปลงคาร์โบไฮเดรตเป็นกลูโคสซึ่งร่างกายของคุณสามารถใช้เป็นเชื้อเพลิงได้
อินซูลินจับกับตัวรับบนพื้นผิวของกล้ามเนื้อไขมันและเซลล์ตับซึ่งทำให้พวกเขาใช้กลูโคสจากเลือด สิ่งนี้จะส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติและเป็นเชื้อเพลิงร่างกายของคุณโดยใช้กลูโคสบางส่วนเพื่อใช้พลังงานและเก็บส่วนเกินไว้ในรูปแบบของไกลโคเจน
ถ้าคุณไม่กินสักพักและระดับน้ำตาลในเลือดของคุณลดลงตับอ่อนจะปล่อยฮอร์โมนที่สองกลูคากอน สิ่งนี้ทำตรงกันข้ามบอกตับและกล้ามเนื้อเพื่อแปลงไกลโคเจนกลับเป็นกลูโคสและปล่อยกลับเข้าไปในกระแสเลือดดังนั้นการฟื้นฟูระดับน้ำตาลในเลือดปกติ
กระบวนการรักษาสมดุลนี้เรียกว่าสภาวะสมดุล
มีรูปแบบที่แตกต่างกันของโรคเบาหวานแต่พวกเขาทั้งหมดป้องกันไม่ให้อินซูลินทำงานอย่างถูกต้องส่งผลให้มีกลูโคสมากเกินไปในกระแสเลือด มันอันตรายในมนุษย์ แต่ดูเหมือนว่าเป็นความผิดปกติที่ร้ายแรงของสปีชีส์หนึ่งคือช่องโหว่การอยู่รอดของอีกคนหนึ่ง
ปลาเทตร้าเม็กซิกัน (Astyanax Mexicanus) ประกอบด้วยสองประชากรที่แตกต่างกัน มีประชากรที่อาศัยอยู่ในแม่น้ำสีเงินสีเทาที่มีการเข้าถึงน้ำที่มีแสงแดด (และดวงตา); และประชากรที่อาศัยอยู่ในถ้ำสีชมพูอวบอ้วนซึ่งลงไปในความมืดภายใต้พื้นผิวของโลกสัมผัสกับการกีดกันอาหารเป็นเวลานาน
(Riddle et al./Nature)
ก่อนหน้านี้เคยสังเกตเห็นว่าเมื่ออดอยากCavefish ลดน้ำหนักน้อยลงมากเมื่อเทียบกับการพักอาศัยในแม่น้ำ มีหลายปัจจัยที่นำไปสู่สิ่งนี้รวมถึงการลดจังหวะการเผาผลาญจังหวะการเผาผลาญลดอัตราการเผาผลาญและไขมันในร่างกายที่สูงขึ้น แต่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมภายใต้สิ่งเหล่านี้ยังคงเป็นปริศนา
ภายใต้ Nicolas Rohner ของสถาบันการวิจัยทางการแพทย์ Stowers ในสหรัฐอเมริกาและนำโดยนักชีววิทยา Misty Riddle ทีมนักวิจัยได้พิจารณาแล้วว่าถ้ำได้พัฒนาตัวรับอินซูลินรุ่นกลายพันธุ์เพื่อให้อินซูลินไม่ผูกมัด
พวกเขาเลี้ยงทั้งแม่น้ำและถ้ำของ Astyanax Mexicanus ในห้องแล็บและตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดของพวกเขา พวกเขาพบว่าถ้ำมีระดับกลูโคสในเลือดสูงกว่าปลาแม่น้ำทั้งหลังจากการให้อาหารและการอดอาหารระยะสั้น
อย่างไรก็ตามหลังจากการอดอาหารระยะยาว - 21 วัน - ถ้ำมีน้ำตาลกลูโคสในเลือดลดลงกว่า Riverfish สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าสภาวะสมดุลระดับน้ำตาลในเลือดที่ควบคุมได้ไม่ดีเป็นลักษณะของประชากรถ้ำ
เพื่อตรวจสอบกลไกทางพันธุกรรมพื้นฐานนักวิจัยได้ตรวจสอบลำดับของยีนที่รู้จักทั้งหมดในทางเดินอินซูลินโดยใช้ข้อมูลจีโนมที่จัดลำดับก่อนหน้านี้- ที่นั่นพวกเขาพบความแตกต่างของการเข้ารหัสในยีนตัวรับอินซูลินระหว่างปลาริเวอร์ฟิชและปลาถ้ำมีความสัมพันธ์กับการดื้อต่ออินซูลิน
การกลายพันธุ์นี้เห็นว่ากรดอะมิโนตกค้าง proline แทนที่ด้วย leucine การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมนี้มีส่วนเกี่ยวข้องในกรณีที่รู้จักกันอย่างน้อยสองกรณีของความผิดปกติที่หายากที่เรียกว่าRabson-Mendenhall syndromeซึ่งมีลักษณะเป็นความต้านทานต่ออินซูลินอย่างรุนแรง
ทั้งๆที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและตับไขมันซึ่งทั้งสองอย่างนี้เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานประเภท 2 เมื่ออายุ 14 ปีถ้ำแสดงอาการอายุน้อยกว่าเมื่อเทียบกับลูกพี่ลูกน้องที่อยู่อาศัยของพวกเขา นอกจากนี้ยังไม่มีความแตกต่างในการลดลงของภาวะเจริญพันธุ์แสดงให้เห็นว่า "ต้นทุน" ของวิวัฒนาการของการดื้อยาความอดอยากต่อสุขภาพทางสรีรวิทยานั้นเล็กน้อย
ซึ่งหมายความว่าพวกเขาอาจมีกลไกการชดเชยเพื่อสุขภาพที่ดีแม้จะมีการกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดผลกระทบต่อสุขภาพที่เป็นอันตรายในมนุษย์ กลไกที่เป็นไปได้เหล่านี้มีค่าการตรวจสอบเพิ่มเติมอย่างแน่นอน
“ การค้นพบของเราสร้างถ้ำเป็นแบบจำลองที่จะตรวจสอบความต้านทานต่อโรคของโรคเบาหวานที่มีลักษณะคล้ายกับโรคเบาหวานในสภาวะสมดุลของกลูโคส” นักวิจัยเขียนไว้ในบทความของพวกเขา
"ยิ่งไปกว่านั้นผลลัพธ์ของเรายังเน้นถึงมาตรการทางสรีรวิทยาที่สามารถพัฒนาได้ในเส้นทางการเผาผลาญที่สำคัญเพื่อรองรับความท้าทายด้านสิ่งแวดล้อมที่ยอดเยี่ยม"
กระดาษได้รับการเผยแพร่ออนไลน์ในวารสารธรรมชาติด้วยไฟล์บรรณาธิการ-
