เราเพิ่งพบยีนที่สามารถเปลี่ยนความคิดของเราเกี่ยวกับอัลไซเมอร์ได้อย่างรุนแรง

นักวิจัยได้ระบุลิงก์ใหม่ระหว่างอัลไซเมอร์และโปรตีนที่เรียกว่าได้รับที่สามารถช่วยรักษาโรคในอนาคต

ศูนย์วิจัยเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของยีนที่เรียกว่า apoE4 ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของอัลไซเมอร์มากถึง 12 ครั้ง - แต่นักวิทยาศาสตร์ยังไม่แน่ใจว่ามันเพิ่มความเสี่ยงได้อย่างไร

งานก่อนหน้านี้มุ่งเน้นไปที่ตัวแปรยีน ApoE4 และระดับที่เพิ่มขึ้นของamyloid เบต้าโปรตีนหนึ่งในผู้ต้องสงสัยที่สำคัญสำหรับการก่อให้เกิดอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตามทีมที่อยู่เบื้องหลังการศึกษาใหม่กล่าวว่า APOE4 ส่งผลกระทบต่อโปรตีนเอกภาพอาจมีความสำคัญในการหาว่าโรคพัฒนาอย่างไร

"เมื่อเอกภาพสะสมสมองจะเสื่อมสภาพ"นักวิจัยอาวุโสกล่าวDavid Holtzman จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยวอชิงตันในเซนต์หลุยส์

"สิ่งที่เราพบคือเมื่อ ApoE อยู่ที่นั่นมันจะขยายฟังก์ชั่นที่เป็นพิษของ Tau ซึ่งหมายความว่าถ้าเราสามารถลดระดับ APOE เราอาจหยุดกระบวนการโรคได้"

apoe (หรือApolipoprotein E) ช่วยย้ายคอเลสเตอรอลไปรอบ ๆ ร่างกาย ในบางกรณีผู้คนสามารถเกิดมาได้โดยไม่มียีน APOE นำไปสู่ระดับคอเลสเตอรอลที่สูงมากและปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้อง

เพื่อดูว่า ApoE สามารถเชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์และสมองอื่น ๆ ได้อย่างไรนักวิจัยศึกษาหนูที่ได้รับสายพันธุ์ของยีน ApoE: ApoE2, ApoE3 และ APOE4 หนูบางตัวขาดยีนทั้งหมด

ในกรณีที่ไม่มีโปรตีน apoE ที่ผลิตโดยยีนเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวแปร APOE4, กอที่พันกันของโปรตีนเอกภาพนั้นเป็นอันตรายต่อเซลล์สมองน้อยกว่ามากดังนั้นการลดอิทธิพลของ APOE อาจเป็นถนนที่มีแนวโน้มสำหรับการวิจัยในอนาคต

โปรตีน ApoE4 ดูเหมือนจะรับผิดชอบในการเปิดยีนอื่น ๆ ที่เพิ่มปฏิกิริยาระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อเอกภาพในกรณีนี้ทำให้เกิดความเสียหายเป็นพิเศษ

ในการทดสอบเพิ่มเติมนักวิจัยได้ขยายเซลล์ภูมิคุ้มกันจากสมองของหนูที่มี apoE4 ควบคู่ไปกับเซลล์ประสาทที่มีเอกภาพของมนุษย์: เซลล์ภูมิคุ้มกันเปิดตัวการตอบสนองการอักเสบที่ดูเหมือนจะทำสงครามกับเซลล์ประสาท

"APOE4 ดูเหมือนจะก่อให้เกิดความเสียหายมากกว่าสายพันธุ์อื่น ๆ เพราะมันกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบที่สูงขึ้นมากและเป็นไปได้ว่าการอักเสบที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บ"Holtzman กล่าว-

"แต่ทุกรูปแบบของ apoE - แม้ apoE2 - เป็นอันตรายต่อระดับเมื่อเอกภาพกำลังรวมและสะสมสิ่งที่ดีที่สุดดูเหมือนว่าจะอยู่ในสภาพแวดล้อมนี้ที่จะไม่มี apoE เลยในสมอง"

ในการทดสอบติดตามผลนักวิจัยได้ดูการชันสูตรศพของ 79 คนที่เสียชีวิตจากtauopathiesนอกเหนือจากอัลไซเมอร์-คลาสของโรคที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของโปรตีนเอกภาพพันกัน

พวกเขาพบว่าในช่วงเวลาแห่งความตายคนที่มีตัวแปรยีน ApoE4 มีความเสียหายต่อสมองมากกว่าที่ไม่มี

ในระยะสั้นการลดระดับ apoE ในสมองอาจช้าหรือปิดกั้นกระบวนการของการลดความผิดปกติแม้หลังจากการพันกันของเอกภาพหรือโล่เบต้า amyloid เริ่มก่อตัวขึ้นและนั่นเป็นการพัฒนาที่น่าตื่นเต้นในการแก้ปัญหาโรคที่ท้าทายเหล่านี้

ในขณะที่มีความพยายามในการจัดการกับทั้งสองอย่างamyloid เบต้าและจำนวนโปรตีนการสะสมในสมองยังไม่มีใครลองกำหนดเป้าหมาย APOE ซึ่งสามารถจำกัดความเสียหายของโปรตีนทั้งสองพร้อมกันได้อย่างมีประสิทธิภาพพร้อมกัน

"สมมติว่าการค้นพบของเราถูกจำลองโดยผู้อื่นฉันคิดว่าการลด APOE ในสมองในคนที่อยู่ในช่วงแรกของโรคสามารถป้องกันการเกิดระบบประสาทต่อไป"Holtzman กล่าว-

การวิจัยได้รับการตีพิมพ์ในธรรมชาติ-