อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง(CFS) หรือโรคไข้สมองอักเสบ(ฉัน) เป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่น่างงงวยมากที่สุด มีผลกระทบต่อชาวอเมริกันมากถึง 1 ล้านคนและมากที่สุด2.6 เปอร์เซ็นต์ของประชากรโลกบ่อยครั้งที่ทำให้เกิดอาการอ่อนเพลียรุนแรงจนผู้ป่วยไม่สามารถทำงานหรือศึกษาได้
แต่มานานหลายทศวรรษนักวิจัยได้พยายามหาสาเหตุพื้นฐานซึ่งนำไปสู่สมมติฐานโดยแพทย์หลายคนว่ามันไม่ใช่โรคจริง ' เมื่อปีที่แล้วนักวิจัยชาวออสเตรเลียเป่าแตรอย่างกว้าง ๆ ซึ่งแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกที่ CFS เชื่อมโยงกับตัวรับเซลล์ที่ผิดปกติในเซลล์ภูมิคุ้มกัน
"การค้นพบนี้เป็นข่าวที่ดีสำหรับทุกคนที่อาศัยอยู่กับอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง (CFS) และโรคไข้สมองอักเสบจาก myalgic ที่เกี่ยวข้อง (ME) ซึ่งเป็นการยืนยันว่าผู้คนที่มีเงื่อนไขเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันมานานleeanne enoch กล่าวรัฐมนตรีว่าการกระทรวงวิทยาศาสตร์แห่งรัฐควีนส์แลนด์ - รัฐออสเตรเลียที่สนับสนุนการวิจัย
"CFS และฉันเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยโดยผู้ป่วยมักจะไปหลายปีโดยไม่ได้รับการดูแลที่เหมาะสมและความสนใจที่พวกเขาต้องการ"
ไม่เพียง แต่นี่คือการวิจัยครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าตัวรับเซลล์ที่ผิดพลาดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันที่เห็นใน CFS/ME แต่ยังเสนอเป้าหมายที่เป็นที่ต้องการของนักวิจัยสำหรับการรักษาและการทดสอบในอนาคต
มันคือสามปีที่แล้วว่าสหรัฐฯระบุว่า CFS/Me เป็นโรคอย่างเป็นทางการ แต่ก็ยังไม่มีวิธีทดสอบโรคและไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ
ในความเป็นจริงสองคนมากที่สุดการรักษาที่กำหนดโดยทั่วไปสำหรับเงื่อนไขคือการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาและการออกกำลังกายซึ่งไม่มีหลักฐานใด ๆ ที่จะสนับสนุนพวกเขาทำงาน - และหลายคนรู้สึกว่าจริง ๆอันตรายกว่าดี-
การศึกษาของปีที่แล้วแสดงให้เห็นว่าโรคนี้มีความผิดปกติของตัวรับเซลล์ที่รุนแรงที่แกนกลาง
ความก้าวหน้าเกิดขึ้นหลังจากนั้นนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยกริฟฟิ ธ ระบุผู้ป่วยที่มี CFS/ME มีแนวโน้มที่จะมีมากกว่าความหลากหลายของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว- DNA Typos - ในรหัสพันธุกรรมสำหรับตัวรับเซลล์บางตัว
ตัวรับเซลล์นี้เป็นที่รู้จักกันในชื่อ Melastatin 3 (TRPM3) และในเซลล์ที่มีสุขภาพดีมันมีบทบาทสำคัญ - การถ่ายโอนแคลเซียมจากภายนอกเซลล์ไปด้านในซึ่งจะช่วยควบคุมการแสดงออกของยีนและการผลิตโปรตีน
แต่ในเอกสารที่ผ่านการตรวจสอบโดยเพียร์หลายฉบับจัดพิมพ์โดยทีม Griffith เมื่อสองสามปีก่อนพวกเขาแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วย CFS/ME บางสิ่งบางอย่างดูเหมือนจะผิดพลาดกับ TRPM3
ในเรื่องนี้การศึกษาปี 2560ทีมดูตัวอย่างเลือดผู้ป่วย 15 CFS/ME และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ 25 คนและพบว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยอ่อนเพลียเรื้อรังมีตัวรับ TRPM3 ที่ทำงานได้น้อยกว่าผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี
เป็นผลให้แคลเซียมไอออนไม่ได้ทำให้มันอยู่ในเซลล์อย่างที่ควรจะเป็นหมายถึงการทำงานของเซลล์บกพร่อง
สิ่งที่ทำให้เรื่องแย่ลงคือ TRPM3 ไม่เพียง แต่พบในเซลล์ภูมิคุ้มกัน ทีมทดสอบการปรากฏตัวของเซลล์ภูมิคุ้มกันเนื่องจากพวกเขาเข้าถึงตัวอย่างเลือดได้ง่าย แต่พบตัวรับในทุกเซลล์เดียวในร่างกายซึ่งไม่เพียง แต่อธิบายว่าทำไม CFS/ME จึงวินิจฉัยได้ยาก แต่ทำไมมันถึงรุนแรง
“ นี่คือเหตุผลว่าทำไมจึงเป็นความเจ็บป่วยที่ร้ายแรงและทำไมจึงเป็นเรื่องยากที่จะเข้าใจ” ดอนสเตนเนสผู้อำนวยการร่วมของศูนย์ประสาทวิทยาแห่งชาติของมหาวิทยาลัยกริฟฟิ ธ และโรคที่เกิดขึ้นใหม่ของมหาวิทยาลัยกริฟฟิ ธ
"ความผิดปกตินี้ส่งผลกระทบต่อสมองเส้นประสาทไขสันหลังตับอ่อนซึ่งเป็นสาเหตุที่มีอาการที่แตกต่างกันมากมายของการเจ็บป่วย - บางครั้งผู้ป่วยจะต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการหัวใจบางครั้งมันจะเป็นอาการในลำไส้"
มันเป็นสิ่งที่แพทย์สับสนมานานหลายทศวรรษและนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดส่วนใหญ่ของเงื่อนไข - แต่การวิจัยใหม่แสดงให้เห็นว่าอาการ CFS/ME ทั่วไปทั้งหมดสามารถอธิบายได้โดยช่องแคลเซียมไอออนที่ผิดพลาดเหล่านี้
“ ตอนนี้เรารู้แล้วว่านี่เป็นความผิดปกติของตัวรับที่สำคัญมากและบทบาทที่สำคัญที่มีซึ่งทำให้เกิดปัญหารุนแรงต่อเซลล์ในร่างกาย” สเตนส์กล่าว
เพื่อความชัดเจนการวิจัยคือ - และยังคงอยู่ - ในช่วงแรกของมัน; สิ่งที่เรารู้ก็คือตัวรับ TRMP3 ที่ผิดปกติเหล่านี้มีส่วนร่วมในโรคและมีงานอีกมากที่ต้องทำ
แต่สเตนส์แนะนำว่าการมีส่วนร่วมของตัวรับ TRPM3 สามารถอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยจำนวนมากถึงได้สัมผัสกับ CFS/ME หลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจหรือการติดเชื้อร้ายแรง
คลาสของตัวรับ TRPM3 เป็นของเป็นที่รู้จักกันว่า 'ตัวรับภัยคุกคาม' เพราะพวกเขามีการควบคุมเมื่อร่างกายอยู่ภายใต้การคุกคามใด ๆ เช่นการติดเชื้อการบาดเจ็บหรือแม้กระทั่งการคลอดบุตร
Staines และเพื่อนร่วมงานของเขาคาดการณ์ว่ามันเป็น upregulation ที่ทำให้ตัวรับทางพันธุกรรมที่ผิดพลาดได้รับการแสดงออกมากเกินไปจากนั้นรับช่วงต่อทำให้เกิดการถ่ายโอนแคลเซียมในช่วงของเซลล์
สำหรับตอนนี้นั่นเป็นเพียงสมมติฐาน แต่มันเป็นจุดเริ่มต้นที่จำเป็นมากสำหรับนักวิจัยที่จะพิจารณาเพิ่มเติม
Staines และทีมของเขาทำงานเพื่อหาเครื่องหมายที่ดีที่สุดที่สามารถใช้ในการทดสอบตัวรับที่ผิดพลาดเหล่านี้ดังนั้นพวกเขาจึงสามารถเริ่มต้นสร้างการทดสอบ CFS/ME
พวกเขากำลังมองหายาที่ทำหน้าที่ในช่องทางแคลเซียมไอออนเฉพาะเหล่านี้ด้วยความหวังว่าจะได้พบกับการรักษาโรคที่อาจเกิดขึ้น
"เราไม่รู้ว่าเราสามารถรักษาความเจ็บป่วยได้ แต่เราสามารถช่วยให้ผู้คนมีชีวิตปกติได้"Staines อธิบาย-
ในระหว่างนี้การวิจัยยังคงเป็นเครื่องเตือนใจอย่างสิ้นเชิงว่า CFS/ME ร้ายแรงสามารถเป็นอย่างไรและไร้ประโยชน์และอาจสร้างความเสียหายได้อย่างไรตัวเลือกการรักษาในปัจจุบันนั้นเป็นอย่างไร
“ นี่เป็นความเจ็บป่วยที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมมากกว่าที่ผู้คนรู้ - ผู้คนเสียชีวิตจาก CFS/ฉันเพราะพวกเขาไม่ได้จริงจัง” สเตนเนสกล่าวกับ ScienceAlert
“ การวิจัยใหม่ยังชี้ให้เห็นว่าการออกกำลังกาย [การสั่งจ่ายยา] นั้นแย่มากอย่างไม่น่าเชื่อเพราะมันสามารถทำให้ร่างกายอยู่ภายใต้ความเครียดต่อไป” เขากล่าวเสริม
"นี่คือเหตุผลที่เราทำงานทั้งกลางวันและกลางคืนเพื่อพัฒนาการทดสอบ - เพื่อให้ผู้คนเริ่มรับโรคอย่างจริงจัง"
งานวิจัยล่าสุดได้รับเผยแพร่ในภูมิคุ้มกันวิทยาทดลองทางคลินิก
เรื่องราวของเรื่องนี้ได้รับการตีพิมพ์ครั้งแรกในปี 2560
