การเชื่อมโยงแบคทีเรียในลำไส้ของพาร์คินสันแนะนำการรักษาที่ไม่คาดคิดและเรียบง่าย

นักวิจัยสงสัยว่าการเชื่อมโยงระหว่างลำไส้และสมองของเรามีบทบาทในการพัฒนาของโรค.

การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ระบุว่าจุลินทรีย์ในลำไส้มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมและเชื่อมโยงกับพวกเขาด้วยการลดลงRiboflavin-B2) และไบโอติน(วิตามินบี 7) ชี้ทางไปยังอย่างไม่คาดคิดการรักษาอย่างง่ายที่อาจช่วยได้: B-

"การเสริม riboflavin และ/หรือ biotin มีแนวโน้มที่จะเป็นประโยชน์ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันซึ่งลำไส้ dysbiosis มีบทบาทสำคัญ"เขียนในบทความของพวกเขาที่ตีพิมพ์ในเดือนพฤษภาคม 2567

ผลกระทบของโรคทางระบบประสาทเกือบ 10 ล้านคนทั่วโลกใครที่ดีที่สุดสามารถหวังได้-

อาการมักจะเริ่มต้นด้วยอาการท้องผูกและปัญหาการนอนหลับนานถึง 20 ปีก่อนที่จะเข้าสู่ภาวะสมองเสื่อมและการสูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อ

ผู้คนที่พบกับโรคพาร์กินสันก็มีการเปลี่ยนแปลงใน microbiome นานก่อนที่สัญญาณอื่น ๆ จะปรากฏขึ้น

การวิเคราะห์ตัวอย่างอุจจาระจากผู้ป่วย 94 รายที่เป็นโรคพาร์กินสันและการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ 73 คนในญี่ปุ่น Nishiwaki และทีมเปรียบเทียบผลลัพธ์ของพวกเขากับข้อมูลจากจีนไต้หวันเยอรมนีและสหรัฐอเมริกา

ในขณะที่กลุ่มแบคทีเรียต่าง ๆ มีส่วนร่วมในประเทศต่าง ๆ ที่ตรวจสอบพวกเขาทั้งหมดมีอิทธิพลต่อเส้นทางที่สังเคราะห์วิตามินบีในร่างกาย

นักวิจัยพบว่าการเปลี่ยนแปลงของชุมชนแบคทีเรียในลำไส้มีความสัมพันธ์กับการลดลงของRiboflavinและไบโอตินในคนที่เป็นโรคพาร์กินสัน

Nishiwaki และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามิน B นั้นเชื่อมโยงกับการลดลงของกรดไขมันสายสั้น(SCFAs) และโพลีมีน: โมเลกุลที่ช่วยสร้างชั้นเมือกที่มีสุขภาพดีในลำไส้

"ข้อบกพร่องในโพลีมีนและ SCFAs อาจนำไปสู่การทำให้ผอมบางของชั้นเมือกในลำไส้เพิ่มการซึมผ่านของลำไส้ซึ่งทั้งคู่สังเกตได้ในโรคพาร์คินสัน" Nishiwakiอธิบาย-

พวกเขาสงสัยว่าเลเยอร์ป้องกันที่อ่อนแอลงทำให้ระบบประสาทลำไส้มีสารพิษมากขึ้นที่เราพบในตอนนี้เป็นประจำ เหล่านี้รวมถึง และสารกำจัดวัชพืช

สารพิษเช่นนี้นำไปสู่การผลิตมากเกินไปของα-synuclein fibrils-โมเลกุลรู้จักกันในการสะสมในในส่วนหนึ่งของสมองของเราและการอักเสบของระบบประสาทที่เพิ่มขึ้นในที่สุดก็นำไปสู่อาการมอเตอร์และภาวะสมองเสื่อมที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมมากขึ้นของพาร์คินสัน

อันการศึกษาปี 2546พบว่า riboflavin ในปริมาณสูงสามารถช่วยในการกู้คืนฟังก์ชั่นมอเตอร์บางอย่างในผู้ป่วยที่กำจัดเนื้อแดงออกจากอาหารของพวกเขา

ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าวิตามินบีในปริมาณสูงอาจป้องกันความเสียหายบางอย่าง Nishiwaki และทีมเสนอ

ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นว่าการทำให้ผู้ป่วยมี microbiomes ในลำไส้ที่แข็งแรงอาจพิสูจน์การป้องกันเช่นเดียวกับลดมลพิษที่เป็นพิษในสภาพแวดล้อมของเรา

แน่นอนว่าด้วยห่วงโซ่เหตุการณ์ที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์คินสันไม่ได้มีผู้ป่วยทุกรายที่มีสาเหตุมาจากสาเหตุเดียวกันดังนั้นแต่ละคนจะต้องได้รับการประเมิน

"เราสามารถทำการวิเคราะห์ microbiota ลำไส้ในผู้ป่วยหรือดำเนินการวิเคราะห์เมตาบอไลต์อุจจาระ"อธิบายNishishi

"การใช้การค้นพบเหล่านี้เราสามารถระบุบุคคลที่มีข้อบกพร่องเฉพาะและจัดการ riboflavin ในช่องปากและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารไบโอตินให้กับผู้ที่มีระดับลดลงอาจสร้างการรักษาที่มีประสิทธิภาพ"

งานวิจัยนี้ตีพิมพ์ในโรคของ NPJ Parkinson-

เวอร์ชันก่อนหน้าของบทความนี้ได้รับการตีพิมพ์ในเดือนมิถุนายน 2567