研究人员发现了确凿的证据来支持一个世纪前的假设，即人体自身的免疫系统在疾病的发展中发挥着重要作用。疾病。
虽然尚不清楚这一发现是否描述了主要原因或只是使现有病情变得更糟，但它可能为新的早期诊断形式和减轻症状严重程度的方法指明了道路。
帕金森病是一种影响神经系统疾病超过1000万人在世界范围内，其特点是颤抖、僵硬和移动困难。
这些症状很大程度上是由大脑中称为“脑”的部分内的神经元缺失引起的。黑色物质，负责产生一种称为多巴胺的化学物质的细胞。
如果没有这个，该区域就无法有效地过滤从大脑到身体外围的信息，从而导致肌肉运动时发出“静态嘶嘶声”。
早在 1925 年人们指责免疫系统对这些脑细胞造成损害，但由于这需要白细胞穿过血脑屏障——长期以来人们认为这是不可能的——这一假设未能引起太多关注。
2014年哥伦比亚大学医学中心 (CUMC) 的研究人员发现，多巴胺神经元上显示出称为 MHC 蛋白的标记，免疫系统的 T 细胞可以识别并攻击脑细胞。
“现在，我们已经证明某些神经元展示抗原，并且 T 细胞可以识别这些抗原并杀死神经元，”首席研究员 David Sulzer 当时表示。
“但我们仍然需要确定这是否真的发生在人类身上。我们需要证明帕金森病患者体内的某些 T 细胞可以攻击他们的神经元。”
这项由 CUMC 和加州拉霍亚过敏与免疫学研究所的研究人员领导的最新研究表明，一种通常可溶的蛋白质聚集在黑质细胞中，称为α-突触核蛋白可以触发人体的免疫系统。
他们从 67 名患有帕金森病的志愿者和 36 名对照者身上采集了血液样本，并将其与神经细胞中发现的蛋白质（包括 α-突触核蛋白）混合。
虽然从对照受试者身上采集的样本几乎没有反应，但帕金森氏症患者却出现了明显的免疫反应，这表明他们的免疫系统中的白细胞之前曾接触过这些蛋白质。
“我们的研究结果表明，α-突触核蛋白（一种在帕金森病患者脑细胞中积累的蛋白质）的两个片段可以激活参与自身免疫攻击的 T 细胞，”苏尔寿说。
因此，似乎T细胞可能会因为α-突触核蛋白的积聚而误以为人体产生多巴胺的脑细胞是外来的，并以某种方式攻击它们。
遗传学研究还表明帕金森病与免疫反应中活跃的基因变异有关，这进一步证明了人们怀疑错误的 T 细胞导致了大脑神经细胞的破坏。
拉霍亚过敏研究所的研究员亚历山德罗·塞特 (Alessandro Sette) 表示：“对 α-突触核蛋白的免疫反应是否是帕金森病的最初原因，或者是否会导致神经元死亡和疾病发作后症状恶化，还有待观察。”和免疫学。
近年来，证据不断增多帕金森病、肠道细菌兴风作浪，并可能通过影响大脑迷走神经。
至于血脑屏障，它可能不像以前认为的那样对免疫系统来说是不可渗透的。发表在的一项研究自然今年早些时候，研究表明肠道菌群与缺血性中风之间存在联系。
在我们建立一个令人信服的模型，将遗传学、细菌和免疫反应的众多线索结合在一起之前，仍然需要进行大量的研究。
我们迫切需要一种方法——目前还没有办法在帕金森病症状出现之前对其进行诊断。
如果免疫系统确实发挥了作用，我们不仅可以更快地发现它，甚至可能有办法减缓或阻止产生多巴胺的脑细胞被破坏。
“我们的研究结果提出了一种可能性，即免疫治疗方法可用于提高免疫系统对 α-突触核蛋白的耐受性，这可能有助于改善或预防帕金森病患者的症状恶化。”塞特说。
这项研究发表于自然。
