研究人员发现了支持一个世纪历史的假设的可靠证据，声称人体自己的免疫系统在发展中起着重要作用疾病。
虽然目前尚不清楚该发现是否描述了主要原因或简单地使现有状况恶化，但它可能会指向新形式的早期诊断形式以及减轻其症状严重程度的方法。
帕金森氏病是一种影响的神经系统疾病超过1000万人在全球范围内，其特征是震颤，僵硬和移动困难。
症状主要是由于大脑部分内部的神经元丧失所致，称为黑色物质，负责产生一种称为多巴胺的化学物质的细胞。
没有这个，该地区将无法有效地将信息从大脑到人体的外围，从而引起肌肉运动的“静态嘶嘶声”。
早在1925年免疫系统已被指责造成对这些脑细胞的损害，但是由于这需要白细胞越过血脑屏障（长期以来一直被认为是不可能的），因此该假设未能引起很多关注。
2014年，来自哥伦比亚大学医学中心（CUMC）的研究人员发现，在多巴胺神经元上显示了称为MHC蛋白的标记，并且免疫系统的T细胞可以识别并攻击脑细胞。
“目前，我们已经表明某些神经元表现出抗原，而T细胞可以识别这些抗原并杀死神经元，”首席研究员戴维·苏尔泽（David Sulzer）当时说。
“但是我们仍然需要确定人们是否真的在人们中发生这种情况。我们需要表明帕金森患者的某些T细胞可以攻击其神经元。”
这项由CUMC和加利福尼亚州La Jolla过敏和免疫学研究所的研究人员领导的这项最新研究表明，一种通常可溶的蛋白α-核蛋白可以触发人体的免疫系统。
他们从67名患有帕金森氏病和36个对照的志愿者那里采集了血液样本，并将其与包括α-核蛋白在内的神经细胞中发现的蛋白质混合。
虽然从对照组中采集的样品中几乎没有反应，但患有帕金森氏病的人有明显的免疫反应，表明其免疫系统中的白细胞先前已暴露于蛋白质中。
“我们的发现表明，α-突触核蛋白的两个碎片，一种积累在帕金森氏症患者的脑细胞中的蛋白质，可以激活参与自身免疫攻击的T细胞：”苏尔说。
因此，由于α-合成蛋白的积累，并且以某种方式攻击了T细胞，似乎T细胞可能被愚弄了人体的多巴胺产生脑细胞是陌生的。
遗传研究还显示帕金森氏病与免疫反应中活性的基因变异有关，这增加了怀疑错误的T细胞的原因，导致脑神经细胞破坏。
La Jolla研究所的Alessandro Sette表示：“对帕金森氏症的免疫反应是帕金森氏症的最初原因，还是疾病发作后的神经元死亡和症状恶化的最初原因。”
近年来，证据一直在增加帕金森氏病，肠道细菌搅动麻烦，可能通过迷走神经。
至于血脑屏障，它可能不像以前认为的免疫系统那样不渗透。发表在自然今年早些时候，肠道菌群与缺血性中风之间有联系。
在我们有一个令人信服的模型将遗传学，细菌和免疫反应的众多线程汇集在一起之前，仍需要进行大量研究。
而且我们迫切需要一个 - 目前无法在症状出现之前诊断帕金森氏症。
如果免疫系统确实发挥了作用，我们不仅可能会更快地发现它，我们甚至可能有办法减慢或阻止产生多巴胺的脑细胞被破坏。
“我们的发现提出了一种可以使用免疫疗法方法来增加免疫系统对α-突触核蛋白的耐受性的可能性，这可以帮助改善或防止帕金森氏病患者的症状恶化，”塞特说。
这项研究发表在自然。
