一项新的研究补充了越来越多的研究，表明我们可能一直在考虑疾病一直都是错的。
小鼠身上的新证据表明，这种情况实际上可能始于肠道，而不是孤立于大脑。 它可以解释这种疾病中出现的一些奇怪的巧合，例如为什么大多数帕金森病患者抱怨便秘其他症状出现前长达十年。
帕金森病最常见的症状是震颤、僵硬和移动困难，这是由大脑深处的神经元被杀死引起的。
尽管有治疗方法可以减缓病情的进展，但没有办法预防或治愈它，研究人员仍然不真正了解导致这种情况的原因以及如何进展。
多年来，科学家们一直将帕金森病病因的研究仅限于大脑，但越来越多的证据表明，这可能是错误的方法。
帕金森氏症实际上可能起源于肠道，然后传播到大脑，这可以解释研究人员在帕金森氏症患者中发现的一些奇怪的联系。
研究人员注意到，患有帕金森病的人经常报告便秘以及其他消化问题，最多 10 年后他们才会注意到颤抖。 还有证据表明，帕金森病患者的肠道细菌与其他健康成年人不同。
现在，一项针对小鼠的新研究表明，帕金森病患者神经细胞周围形成的有毒纤维可以在几周内影响大脑中的神经。
“我们首次发现肠道微生物组与帕金森病之间的生物学联系，”首席研究员 Sarkis Mazmanian 说道来自加州理工学院（Caltech）。
“更一般地说，这项研究表明，神经退行性疾病可能起源于肠道，而不是像以前认为的那样仅起源于大脑。”
研究小组通过观察由α-突触核蛋白物质制成的有毒纤维的传播发现了这一点。
α-突触核蛋白很小，可溶于健康的神经细胞，但由于某种原因，在帕金森病患者中，这些α-突触核蛋白分子聚集在一起，形成损害大脑神经的纤维。
大约十年前，研究人员开始报道大脑中存在这些纤维的患者肠道中也存在这些纤维。
在最新的研究中，加州理工学院的研究小组观察了经过基因改造，通过过度产生α-突触核蛋白纤维而易患帕金森病的小鼠。
这些小鼠要么在正常的非无菌笼子中饲养，要么在无菌的无菌环境中饲养。
在无菌笼中饲养的小鼠表现出较少的运动缺陷，大脑中的有毒纤维也较少。 但考虑到它们的遗传倾向，在非无菌环境中饲养的小鼠正如预期的那样出现了帕金森病症状。
抗生素治疗能够减轻非无菌小鼠的这些症状，这表明它们的体内存在某种东西微生物组这加剧了症状。
最后，研究小组将人类帕金森氏症患者的肠道细菌注射到无菌小鼠体内。 他们很快就从几乎没有任何症状变成了迅速恶化。
从健康人体内提取的肠道细菌没有产生同样的效果。
“这是‘灵光乍现’的时刻，小鼠的基因是相同的，唯一的区别是肠道微生物群的存在或不存在，”团队成员蒂莫西·桑普森 (Timothy Sampson) 说道。
“现在我们非常有信心肠道细菌可以调节帕金森病的症状，甚至是帕金森病症状所必需的。”
科学家认为，肠道细菌可能会释放化学物质，过度激活大脑的某些部分，从而导致损伤。
在我们确定到底发生了什么之前，还有很多研究要做，但如果这项研究能够得到验证和复制，它可能会永远改变我们治疗这种疾病的方式。
“这将改变游戏规则，”英国纽卡斯尔大学的大卫伯恩（David Burn）没有参与这项研究，告诉克莱尔·威尔逊新科学家。“有很多不同的机制可能会阻止传播。”
该团队在会上展示了他们的工作神经科学学会会议上个月在圣地亚哥，现在已经发布了结果是细胞。
值得注意的是，小鼠研究通常无法转化为人类健康，而且我们仍然无法全面了解正在发生的事情 - 可能还涉及其他重要因素。
其他研究表明，人们暴露于某些农药更有可能患帕金森氏症，因此研究小组认为这些化学物质可能会影响肠道细菌。
该团队现在想要分析帕金森氏症患者的肠道微生物组，以试图缩小哪些微生物似乎使人们容易患上这种疾病。
如果他们能够识别某些菌株，这意味着科学家们可以找到一种在帕金森病症状出现和大脑损伤发生之前筛查帕金森病的方法。 它还可以帮助他们提出新的治疗方案。
“就像任何其他药物发现过程一样，将这项创新工作从小鼠身上转化到人类身上需要很多年的时间，”马兹马尼安说。 “但这是重要的第一步。”
该研究已出版于细胞。
